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[目的]：明确病理类型为系膜增生性肾小球肾炎(mesangialproliferativeglomerulonephritisMsPGN)的原发性肾病综合征(nephroticsyndromeNS)患儿P53基因是否存在高突变率；研究他们外周血淋巴细胞(PeripheralbloodlymphocytesPBLs)P53及其下游基因Bax的表达与PBLs凋亡的关系。探讨MsPGN-NS患儿糖皮质激素(glucocorticoidGC)抵抗的部分机制。
[方法]：所有患儿和正常儿童均于清晨空腹条件下采取静脉血，以密度梯度离心法分离PBLs，所得细胞一部分用于提取DNA，采用PCR-SSCP(polymerasechainreaction-singlestrandconformationpolymorphism多聚酶链反应-单链构象多态性分析)检测P53基因突变，另一部分用植物血凝素(phytohemagglutininPHA)或PHA+10-6mol/L地塞米松(dexamethasoneDex)处理，培养24小时和48小时以后应用流式细胞仪检测P53与Bax蛋白的表达及细胞凋亡率。
[结果]：LMsPGN-NS患儿与正常儿童均未发现P53基因突变；2.MsPGN-NS患儿与正常儿童Dex组PBLsP53蛋白的表达量与空白对照组相比无显著性差异(P＞0.05)，且与处理时间无关，两组间各时间点P53蛋白表达量亦无显著性差异(P＞0.05)；3.MsPGN-NS患儿与正常儿童Dex组PBLsBax蛋白表达量均显著高于空白对照组(P＜0.05)，且呈时间依赖性(48h＞24h)，但各时间点MsPGN-NS患儿Dex组Bax的表达均低于正常儿童相应组(P＜0.05)；4.MsPGN-NS患儿与正常儿童Dex组PBLs凋亡率均高于空白对照组(P＜0.05)，且呈时间依赖性(48h＞24h)，但各时间点MsPGN-NS患儿Dex组凋亡率均低于正常儿童组(P＜0.05)；5.Bax的表达水平与PBLs凋亡率呈正相关，P53蛋白表达水平与PBLs凋亡率无明显相关关系。
[结论]：MsPGN-NS患儿PBLsBax蛋白表达水平与P53基因突变无关，与PBLs凋亡率呈明显正相关，但其表达显著低于正常对照组，说明Bax蛋白的表达不完全受P53基因调控，Bax蛋白的低表达可能是导致MsPGN-NS患儿PBLs凋亡减少，进而造成GC抵抗的原因之一。