【摘 要】
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目的：通过比较糖尿病大鼠与正常血糖大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑梗死体积、GFAP、S-100β蛋白表达的动态变化，探讨糖尿病加重脑缺血再灌注损伤的机制。 方法：用石蜡线栓法将
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目的：通过比较糖尿病大鼠与正常血糖大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑梗死体积、GFAP、S-100β蛋白表达的动态变化，探讨糖尿病加重脑缺血再灌注损伤的机制。
方法：用石蜡线栓法将利用链脲佐菌素诱导的慢性糖尿病大鼠模型和正常血糖大鼠制成大脑中动脉脑缺血再灌注模型，每组30只，共60只。各组再随机分为5小组：缺血2h后再灌注12h、1d、3d、5d、7d组，各亚组6只大鼠。每组于规定的时间点断头取脑，各时间点脑组织分别用免疫组化检测胶质细胞内GFAP、S-100β蛋白的平均光密度，同时用TTC染色测量梗死灶体积。
结果：1、经链脲佐菌素诱导大鼠血糖升高；2、正常血糖组和糖尿病组梗死灶体积随着再灌注时间的延长先增大后减小，均以再灌注1d组的梗死灶体积最大，而且糖尿病组脑梗体积下降幅度较非糖尿病组缓慢，糖尿病组大鼠各时间点梗死灶体积百分比较血糖正常组有统计学意义(P＜0.05)。3、与正常血糖组大鼠相比，糖尿病大鼠脑缺血再灌注后12h、1d，GFAP的表达较弱；再灌注第3天以后各时间点GFAP的表达明显增加(P＜0.05或P＜0.01)，而且强阳性表达时间提前。两组大鼠再灌注后12h，S-100β蛋白阳性表达均较弱(P＞0.05)，再灌注后1d、3d、5d、7d，S-100β蛋白阳性表达增加，糖尿病组较非糖尿病组相比有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01)。S-100β蛋白的表达时间较骨架蛋白GFAP提前；
结论：1、糖尿病加重脑缺血再灌注损伤；2、糖尿病可能通过胶质细胞过度的活化而产生过量的S-100β蛋白加重脑缺血再灌注损伤。
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