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目的：我们通过经胸膜腔给予肺癌细胞建立恶性胸腔积液小鼠模型，并用抗IL-9抗体(Anti-Interleukin-9 antibody)进行干预。进而用不同的实验方法测定外周血、恶性胸腔积液(Malignent Pleural Effusion，MPE)及脾脏中Th17细胞、Th9细胞、IL-17 (Interleukin-17)、IL-9、RORγt (Retinotic acid-related Orphan Receptor，孤独核受体)、PU.1，及胸膜肿瘤组织中CD34、Ki67的数据，观察他们在干预后的表达水平变化，了解它们之间的相互关系。 方法：本研究选用雌性C57bL/6野生型小鼠(WT小鼠)及具有相同背景的IL-10基因敲除小鼠(IL-10-/-小鼠)。采用随机数字表法将两种小鼠各分为两组，并在两组中随机选一组用抗IL-9抗体来进行干预，共4组依次为：WT、WT+anti-IL-9、IL-10-/-、IL-10-/-+anti-IL-9。用免疫组化的方法检测胸腔肿瘤组织中的CD34和Ki67的表达水平；用流式细胞术方法检测Th17细胞和Th9细胞在四组小鼠外周血、MPE、脾脏中的表达水平；用RT-PCR方法检测il-17、il-9及其相应的上游转录因子RORγt、PU.1在脾脏中的表达水平；用ELISA方法检测四组小鼠外周血及MPE中IL-17及IL-9的水平。 结果： 1. 小鼠胸腔肿瘤组织CD34和Ki67的表达。 与WT组比较，WT+anti-IL-9组CD34和Ki67的表达均升高，而IL-10-/-、IL-10-/-+anti-IL-9组CD34和Ki67的表达降低,且IL-10-/-+anti-IL-9组比IL-10-/-组降低更明显。 2. 流式细胞术、PCR、ELISA方法检测四组小鼠中外周血、MPE、脾脏中的Th17细胞及IL-17、RORγt的水平，数据显示与WT组外周血、MPE、脾脏中Th17细胞、IL-17及RORγt分别比较，WT+anti-IL-9组血、MPE、脾脏中的Th17细胞及IL-17、RORγt均有不同程度的下降；IL-10-/-组外周血、MPE、脾脏中的Th17细胞及IL-17、RORγt均有不同程度的升高；IL-10-/-+anti-IL-9组外周血、MPE、脾脏中的Th17细胞及IL-17、RORγt均呈不同程度的升高，且比IL-10-/-组相应组织相应指标升高幅度大。 3. 用流式细胞术、PCR、ELISA方法检测四组小鼠外周血、MPE、脾脏中的Th9细胞及IL-9、PU.1的水平，数据显示与WT组外周血、MPE、脾脏中Th9细胞及IL-9、PU.1分别比较，WT+anti-IL-9组、IL-10-/-组、IL-10-/-+anti-IL-9组外周血、MPE、脾脏中的Th9细胞及IL-9、PU.1均有不同程度的下降，表达水平由高到低依次为WT+anti-IL-9组、IL-10-/-组、IL-10-/-+anti-IL-9组。 结论： 1. 拮抗IL-9的作用后，可使IL-17、RORγt的表达降低，CD34和Ki67的表达升高，促进肿瘤新生血管的生成，增强肿瘤细胞的增殖活性。 2. 敲除IL-10后，可使IL-17、RORγt的表达升高，IL-9、PU.1的表达降低，CD34和Ki67的表达降低，抑制肿瘤新生血管的生成，降低肿瘤细胞的增殖活性。 3. 同时去除IL-9、IL-10的作用后，可使IL-17、RORγt的表达升高，IL-9、PU.1的表达降低，使CD34和Ki67的表达降低，抑制肿瘤新生血管的生成，降低肿瘤细胞的增殖活性，并且这些作用比单独拮抗IL-10的作用所引起的相应指标的降低更明显。