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高胆固醇血症（hypercholesterolemia，HC）是心血管疾病常见的独立危险因素。HC导致的血管内皮功能失调（vascular endothelial dysfunction，VEDF），在许多疾病尤其是心血管系统疾病的发生和发展中起重要作用，是动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）关键的病变环节之一。尽管对HC引致AS的研究已经比较深入，但HC引起VEDF的精确机制、HC对微循环的影响尤其是在早期阶段仍不清楚。因为HC和AS均系全身性疾病，所以其对微循环的影响可能有更为重要的病理生理学意义。然而，由于对该领域的研究为时尚短，加上实验和研究方法的限制，目前对HC影响微血管和微循环的报道资料很少。对HC的医学干预除了应用他汀类等调血脂、抗AS药物以外，尚缺乏其它更有效的医学干预手段。因此，深入阐明HC发生VEDF的机制与危害、探讨HC对微血管及微循环的影响并寻找医学干预新途径有重要的理论意义和临床价值。 本研究通过检测血气分析指标，结合生化学和分子生物学的实验方法，探讨兔HC对微血管和微循环的影响，分析HC早期的损害机制，观察葛根素（puerarin，Pu）的干预作用。雄性新西兰白兔随机分为3组：正常对照（normal control，NC）、HC和高胆固醇血症加葛根素处理（hypercholesterolemia and puerarin，HP）组。兔高胆固醇饲料饲养3周造成HC模型，HP组按每天0.2g／kg体重的Pu剂量与高胆固醇饲料同时饲养。3周后检测的主要指标：血清总胆固醇（total cholesterol，TC）水平、动脉和静脉血在静注乙酰胆碱（acetylcholine，ACh）前后共4份血样的氧饱和度（saturation of oxygen，SO2）、氧含量以及氧容量等血气分析指标、ACh介导的离体主动脉环舒张功能和ACh静注后整体降压效应、肾血管通透性、脑组织一氧化氮合酶（nitric oxide synthase，NOS）活性及一氧化氮（nitric oxide，NO）含量、脑组织内皮源型NOS（endothelial nitric oxide synthase，eNOS）mRNA的RT-PCR扩增水平以及脑组织超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）活力、丙二醛（malondiadehyde，MDA）含量等。