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目的：在前期研究基础上进一步探讨鸟苷酸交换因子C3G在卵巢癌SKOV3细胞生长、凋亡、侵袭及转移等恶性生物学行为中的影响与机制。方法：1.体外实验：应用Western blotting检测C3G表达缺失的SKOV3细胞（SKOV3-C3Gi）及转染阴性对照细胞（SKOV3-NT）中p38MAPK的表达；AnnexinV/PI法检测细胞凋亡，单细胞凝胶电泳实验检测单细胞DNA损伤；血管内渗及外渗实验检测细胞侵袭能力。2.体内实验：构建裸鼠皮下移植瘤模型及腹腔种植转移模型，观察肿瘤细胞异种成瘤及转移情况，免疫组化法检测皮下移植瘤组织中Ki67表达；3.临床标本检测：采用Western blotting检测4例卵巢癌患者原发灶、网膜转移灶及肠表面转移灶中C3G的表达。结果：与SKOV3-NT细胞相比，SKOV3-C3Gi细胞中p38MAPK表达无显著变化（0.5±0.09vs.0.4±0.06，P>0.05）；早期凋亡细胞比例（40.3%±8.8%vs.5.6%±1.5%，P<0.05）及DNA损伤程度（尾部面积37.8±10.3vs.10.8±3.6，P<0.05）显著增加；血管内渗细胞数（14.8±5.1vs.52.7±8.0，P<0.05）及外渗细胞数（8.3±2.1vs.29.2±3.6，P<0.05）显著减少。应用肿瘤细胞构建裸鼠皮下移植瘤模型，种植30天后，SKOV3-C3Gi细胞移植瘤体积和质量分别为0.30±0.11cm3和0.27±0.10g，显著低于SKOV3-NT移植瘤（1.15±0.25cm3，P<0.05和0.73±0.12g，P<0.05）。两种移植瘤组织中Ki67阳性率无显著差异（75.8%±9.5%vs.83.2%±12.7%，P>0.05）。在腹腔种植模型中，腹腔注射肿瘤细胞5周后，SKOV3-C3Gi细胞在腹腔内脏尤其是肠管上形成的种植转移灶数目较SKOV3-NT细胞显著减少（22.0±5.6vs.59.2±2.7，P<0.05）。4例同时有肠道转移和网膜转移的卵巢癌患者中,C3G在肠道转移灶中的表达均显著高于原发灶和网膜转移灶（P<0.05)。其中1例卵巢癌患者肠道转移灶中Rap1及Rap-GTP的表达也相应地高于原发灶和网膜转移灶（P<0.05）。结论：在卵巢癌SKOV3细胞中下调C3G表达后，细胞增殖无显著变化，细胞凋亡增加，细胞侵袭能力、异种移植皮下成瘤能力及在肠管种植转移能力减弱；C3G及相关信号通路可能通过抑制细胞凋亡促进卵巢癌SKOV3细胞和肿瘤生长，同时增强细胞侵袭能力，在卵巢癌腹腔脏器转移尤其是肠道转移中起重要作用。