【摘 要】
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细胞自噬(autophagy)可以降解细胞内错误折叠的蛋白和受到损伤的细胞器，这一途径在维持细胞生理状态稳定和机体健康方面有不可替代的作用。已有文献报道纳米二氧化钛(nano-TiO
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细胞自噬(autophagy)可以降解细胞内错误折叠的蛋白和受到损伤的细胞器，这一途径在维持细胞生理状态稳定和机体健康方面有不可替代的作用。已有文献报道纳米二氧化钛(nano-TiO2)可以引起细胞内氧化应激水平的升高，但是对这种纳米颗粒在足细胞中引起的氧化应激与细胞自噬的关系了解还很少。因此，在本实验中，研究了纳米二氧化钛引起的细胞自噬在保护足细胞中的重要作用。 细胞存活率实验结果显示纳米二氧化钛可以引起足细胞存活率降低并具有时间和浓度依赖性，3-甲基腺嘌呤(3-MA)可进一步造成细胞存活率的降低而雷帕霉素(Rap)则可扭转存活率降低的趋势;免疫荧光检测结果显示纳米二氧化钛可以引起细胞内LC3呈现点状聚集的形态，提示在这过程中自噬泡增多;Western blot检测结果显示纳米二氧化钛可以引起LC3-2/LC3-1比例的升高，提高Beclin-1蛋白的表达量并且降低SQSTM1/p62蛋白的表达量，提示纳米二氧化钛可以引起足细胞自噬水平的升高，3-MA降低了这种由纳米二氧化钛引起的自噬，相对的，雷帕霉素增强了这种自噬水平;同时研究结果发现，足细胞中的氧化应激水平在纳米二氧化钛颗粒作用下会升高，加入3-MA会引起其进一步升高，而加入自噬激活剂雷帕霉素会降低胞内的氧化应激水平。 以上结果提示，纳米二氧化钛会引起足细胞中自噬水平的升高，而这种自噬可以作为一种抗氧化的机制保护足细胞免于死亡。调节自噬水平可能可以作为一种治疗由纳米二氧化钛引起的足细胞死亡所导致的各类疾病的策略。
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