慢性高眼压对动物视神经光信号传导能力损伤机制的实验研究

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青光眼(Glaucoma)在全球和亚洲均是第二位不可逆性致盲眼病。青光眼是一组以视神经退化和视网膜节细胞死亡为特征的神经退行性疾病。在我国,原发性闭角型青光眼(Primary Angle Closure Glaucoma,PACG)是青光眼疾病的主要类型。高眼压是青光眼病程中重要的危险因素(>22mmHg)。病理性眼压增高破坏筛板正常结构,使视神经细胞轴浆流滞于筛板区,导致细胞代谢受损,引起早期青光眼的特异性视野缺损。所以,研究高眼压对视神经光信号传导能力的损伤是揭示青光眼致盲机制的核心问题。 视觉诱发电位(Visual Evoked Potential,VEP)作为视路功能检测的客观手段,在临床和基础研究中具有一定应用。目前对于高眼压引起的视觉诱发电位改变可以给出一致的时域结论,但由于测量条件和分析方法的限制,对动物VEP的时频信息未见报道。 我们的目的是提取高眼压动物VEP时频信息,分析不同频率段所对应的时间信息和不同时间段所对应的频域信息,研究高眼压动物视神经光信号传导能力损伤的情况。 本研究采用平均叠加技术结合离散Meyer小波变换技术,提取高眼压动物闪光视觉诱发电位的时频特征。通过已报道的动物闪光视觉诱发电位时域特点验证小波变换结果的可靠性,说明结合小波变换技术获得的特征信息可以客观反映高眼压对动物视神经光信号传导能力损伤的情况。 实验最终得到正常大鼠清醒状态下左眼眼压(12.54±1.02)mmHg,右眼(12.78±0.99)mmHg,眼间差异无统计学意义。该结果与相关文献报道一致。获取的高眼压大鼠在造模4h时,与对侧未处理眼相比,模型眼眼压升高超过70%。造模4h~12w模型眼眼压均高于对侧未处理眼P(4h~4w)<0.01;P(6w~12w)<0.05。经小波变换提取的时频特征为重构细节系数和(D4+D5),主频段为(20~30)Hz,次频段为(30~50)Hz。特征波的统计学结果显示:造模6w模型眼N1P1和P1N2波幅显著低于对侧未处理眼;造模6w、12w模型日艮N1P1波幅显著低于造模前右眼;造模12w模型眼P1N2波幅显著低于造模前双眼;12w模型眼P1N2波幅显著低于8w模型眼(P<0.05)。(D4+D5)与传统闪光视觉诱发电位时域特征一致。 综上所述,本研究提出利用(D4+D5)表征大鼠闪光视觉诱发电位的分析是可靠的。高眼压大鼠闪光视觉诱发电位特征幅值的衰减,证明了高眼压大鼠视神经光信号传导能力的损伤。
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