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神经胶质瘤又称为胶质细胞肿瘤，是一种在中枢神经系统最常见的原发性肿瘤。现在临床上对胶质细胞瘤的治疗已经取得了很大的进步，但是整体上对胶质瘤的治疗效果仍然很不理想，因为即对于其发病机制还不明确，且没有相关特异性药物干预治疗。 苦参碱（Matrine，MT)和氧化苦参碱（Oxymatrine，OMT)已经被证实是一种具有抗肿瘤作用的生物碱；纳洛酮（Naloxone，Na）是一种阿片类受体拮抗剂，右旋美沙芬（Dextromethorphan，DM）是阿片类受体激动剂。研究表明纳洛酮和右旋美沙芬都具有保护神经系统的作用，但是其保护神经系统的确切机理还不是十分清楚。 我们的课题研究是要阐明苦参碱、氧化苦参碱、纳洛酮和右美沙芬这四种药物是否可以抑制肿瘤细胞的生长及其机制。通过我们的实验，结果显示苦参碱、氧化苦参碱、纳洛酮和右美沙芬都显著地抑制了神经胶质瘤 U87细胞的生长，并且，这四种药物促进了神经胶质瘤U87细胞中HSP60的表达。所以，我们的假设是：来源于星型胶质瘤细胞的 U87细胞在药物作用后会将热休克蛋白60（HSP60）释放至胞外，然后胞外的 HSP60与 TLR-4结合激活 NF-κB和Caspase-3，继而通过激活TLR-4-NF-κB通路导致肿瘤细胞的凋亡，起到抗肿瘤作用。于是按照我们的假设，我们检测了神经胶质瘤 U87细胞在苦参碱、氧化苦参碱、纳洛酮和右美沙芬这四种药物的作用下TLR-4，NF-κB和Caspase-3的表达量，从而找出这四种药物抑制神经胶质瘤 U87细胞生长是否通过TLR-4-NF-κB-Caspase-3信号通路完成的。我们的结果发现苦参碱、氧化苦参碱、纳洛酮和右美沙芬显著抑制了U87细胞中TLR-4和NF-κB的表达，而Caspase-3的表达量是增加的，这就提示我们这四个药物的抗肿瘤作用不是通过TLR-4-NF-κB-Caspase-3信号通路而发挥的。 研究目的： 明确药物（苦参碱、氧化苦参碱、纳洛酮和右美沙芬）对 U87神经胶质瘤细胞的影响，并尝试阐明其中的分子机制。 研究方法： 1、在体外培养的神经胶质瘤U87细胞上进行不同浓度的药物处理后，然后观察在不同药物浓度的作用下细胞的生长状况,并且我们采用CCK-8细胞增殖-细胞毒性检测不同浓度药物作用细胞后对细胞活性的影响。 2、通过Western Blot检测神经胶质瘤U87细胞内HSP60，HSF1，Caspase-3，NF-κB和TLR-4的表达情况。 3、运用免疫荧光染色技术检测神经胶质瘤 U87细胞内各因子的表达及加药后对细胞形态是否有影响。 主要结果： 1、通过 CCK-8检测我们的结果显示，加药组与对照组相比，不同浓度的药物加入细胞共孵育24小时后，随着药物浓度的增加，细胞的活性降低。 2、通过Western Blot结果来看，加药组与对照组相比，加药组U87细胞中HSP60和Caspase-3的表达量是增加的，TLR-4、NF-κB的表达量是降低的。 3、通过免疫荧光染色结果表明，加药后可以明显的抑制 U87细胞的生长，而且U87细胞形态也有所变化。 结论： 1、苦参碱和氧化苦参碱，纳洛酮和右美沙芬对U87细胞中HSP60蛋白的表达有促进作用。 2、苦参碱和氧化苦参碱，纳洛酮和右美沙芬对神经胶质瘤 U87细胞的凋亡有促进作用。 3、苦参碱和氧化苦参碱，纳洛酮和右美沙芬对U87细胞内TLR-4和NF-κB的表达有抑制作用，对Caspase-3的表达有增强作用，苦参碱和氧化苦参碱，纳洛酮和右美沙芬不是通过TLR-4-NFκ-B信号通路而发挥抗肿瘤作用。 4、苦参碱和氧化苦参碱，纳洛酮和右美沙芬对U87细胞突触的生长有抑制作用。