亚低温对缺血性脑损伤后JAK1-STAT1通路的作用

来源 :哈尔滨医科大学 | 被引量 : 0次 | 上传用户:hardy_0205
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目的:观察大鼠局灶性脑缺血再灌注后不同时间点JAK1和STAT1的表达情况及实施亚低温后二者的变化,进一步探讨亚低温的脑保护作用。   方法:线栓法制作大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)局灶性脑缺血再灌注模型,大鼠随机分为假手术组、常温缺血组和亚低温缺血组,于缺血2h再灌注3h、6h、12h、24h、48h、72h后处死,亚低温组于缺血后13-14min实施病灶侧脑亚低温并持续4h。HE染色观察脑组织的病理变化;免疫组织化学法检测JAK1和STAT1的表达:Western blot法检测STAT1蛋白含量。   结果:假手术组仅见到极少量的JAK1和STAT1的表达;与假手术组相比,常温缺血3h组二者表达无明显改变(P>0.05),6h组表达开始增强,以后随再灌注时间的延长二者的表达进一步增强,至24h达到高峰(P<0.05);亚低温缺血3h组与常温缺血3h组相比JAK1和STAT1表达无明显差异(P>0.05),其余各组较相应时间点常温缺血组的表达明显减少(P<0.05)。   结论:脑缺血再灌注损伤激活了具有促凋亡作用的JAK1-STAT1通路,亚低温可能通过抑制JAK1和STAT1的表达发挥缺血后抗神经元凋亡的作用。
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