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目的：通过甲基化抑制剂5-氮杂2-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)作用于乳腺癌细胞株MCF-7，检测其对细胞增殖、生长周期和凋亡的影响及抑癌基因RASSF1AmRNA在该细胞株中的表达情况，以阐明5-Aza-CdR作用乳腺癌细胞株MCF-7的机制，为5-Aza-CdR临床治疗乳腺癌提供的理论基础。
方法：体外培养乳腺癌细胞株MCF-7细胞，分别使用浓度为0.4，1.6，6.4，25.6，102.4μmol/L 5-Aza-CdR处理乳腺癌细胞株MCF-7细胞。通过MTT来检测5-Aza-CdR对乳腺癌细胞株MCF-7存活率的影响。应用流式细胞术检测5-Aza-CdR对乳腺癌细胞株MCF-7的细胞周期及凋亡的影响。RT-PCR检测5-Aza-CdR处理前后抑癌基因RASSF1A mRNA 在乳腺癌细胞株MCF-7表达的变化。
结果： 5-Aza-CdR处理后的乳腺癌细胞株MCF-7细胞随作用时间和浓度增加，恶性程度和活性降低，继而出现早期凋亡改变，浓度为102.4μmol/L时出现坏死的改变。MTT比色测定显示乳腺癌细胞株MCF-7生存率在作用时间为1天和药物浓度为0.4μmol/L时生存率为96.33±0.91％，作用5天后为88.03±0.45％(P<0.05)，而作用时间同为1天但药物浓度为6.4μmol/L时生存率为82.93±3.33％(P<0.05)。5-氮杂2-脱氧胞苷能明显的抑制乳腺癌细胞株MCF-7的增殖,与药物浓度和作用时间呈依赖性关系（P<0.05）。PI染色FCM分析显示，细胞药物处理3天后，6.4μmol/L5-Aza-CdR处理组G0/G1期和S期周期分布与对照组比有显著的统计学差异(P<0.05)，细胞周期阻滞在G0/G1期；对照组细胞的凋亡率为6.5±0.10％，而0.4μmol/L5-Aza-CdR处理组细胞的凋亡率为11.8±0.30％，两者间有显著的统计学差异(P<0.01)。以上作用与药物浓度呈剂量依赖性关系。 RT-PCR分析显示5-Aza-CdR处理前，乳腺癌细胞株MCF-7无RASSF1A表达，处理后的可检测出基因RASSF1A的重新表达。
结论：5-氮杂2-脱氧胞苷可消除RASSF1A启动子甲基化状态，使其重新表达而抑制乳腺癌细胞株MCF-7的生长，使细胞周期阻滞于G0/G1期，并可促进其凋亡。