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目的： 以LPS诱导人脐静脉内皮细胞（human umbilical vein endothelial cells， HUVECs），构建血管内皮细胞炎症损伤模型，研究小檗碱对HUVECs和人急性单核细胞白血病细胞（ human acute monocytic leukemia cell line，THP-1）之间黏附的影响，并探讨其作用机制是否与ACE2-Ang(1-7)-Mas轴相关。 方法： 1.用不同浓度LPS诱导HUVECs细胞损伤不同时间，以单核细胞黏附实验观察THP-1与HUVECs细胞之间黏附的改变，确立构建血管内皮细胞炎症损伤模型的最佳条件，并以CCK-8法检测不同浓度小檗碱对HUVECs细胞的毒性； 2.分别用0，2.5，5，10μM小檗碱和1000ng/ml LPS共处理HUVECs细胞，以单核细胞黏附实验、ELISA法观察小檗碱对血管内皮细胞炎症损伤模型中HUVECs与THP-1细胞间的黏附、趋化因子MCP-1以及炎症因子IL-1β的影响； 3.分别用0，2.5，5，10μM小檗碱和1000ng/ml LPS共处理HUVECs细胞，以RT-PCR法和Western blot法观察小檗碱对HUVECs细胞中ACE2、MAS表达的影响，以 ELISA法观察小檗碱对其相关代谢物Ang1-7、AngⅡ含量的影响； 4.分别经或不经1000ng/ml LPS、10μM小檗碱、10μM A779处理HUVECs细胞，以 RT-PCR法和 ELISA法观察小檗碱对黏附分子ICAM-1与VCAM-1表达的影响及其与ACE2-Ang1-7-Mas轴的相关性。 结果： 1.不同浓度LPS处理HUVECs细胞不同时间，单核细胞黏附实验可见黏附在血管内皮细胞上的THP-1数量呈时间和剂量依赖性显著增加（P<0.01），于1000ng/ml LPS处理24h时达最大效应；且CCK-8法检测得出当C小檗碱≦10μM时，几乎不影响HUVECs细胞活性。 2.不同浓度小檗碱处理HUVECs细胞后，单核细胞黏附实验可见黏附在血管内皮细胞上的 THP-1数量呈剂量依赖性显著减少（ P<0.01），且炎症因子 IL-1β、趋化因子 MCP-1含量均显著减少（P<0.01）。 3.与对照组比较，模型组ACE2、Mas表达水平及Ang1-7含量均显著降低（P<0.01），AngⅡ含量则显著升高（P<0.01）；与模型组比较，小檗碱处理组 ACE2表达及 Ang1-7含量均显著升高（P<0.01），AngⅡ含量显著降低（P<0.05），Mas基因表达无明显变化（P>0.05）。 4.与对照组比较，模型组黏附分子 ICAM-1、VCAM-1表达均显著升高（P<0.01）；与模型组比较，小檗碱处理组 ICAM-1、VCAM-1表达显著均降低（P<0.01，P<0.05）；与小檗碱处理组比较，A779阻断组 ICAM-1表达显著升高（ P<0.05）， VCAM-1表达无明显变化（P>0.05）。 结论： 小檗碱可抑制 LPS诱导的血管内皮细胞炎症，减少单核细胞的黏附和趋化，其作用机制与增加ACE2-Ang（1-7）-Mas轴的功能有关。