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目的研究心衰时，下丘脑室旁核中血管紧张素系统对中枢和循环中炎性细胞因子表达及交感神经活动的影响，进一步研究其在慢性心力衰竭发生发展过程中发挥的作用。方法选用雄性Sprage-Dawley大鼠(25020g)，随机分为四组，即心衰给药组(HF+PVN EPI)，心衰给人工脑脊液组(HF+PVN aCSF)，假手术给药组(SHAM+PVN EPI)，假手术给人工脑脊液组(SHAM+PVN aCSF)。通过结扎冠状动脉左前降支制备心衰模型，假手术组只穿线不结扎，给药组通过双侧下丘脑室旁核(PVN)慢性给予血管紧张素转化酶抑制剂依那普利(EPI,0.25μg/h)四周，对照组给予人工脑脊液(aCSF)。四周后，测量、计算各组大鼠全心与体重比、肺与体重比，血流动力学改变，记录肾交感神经放电情况，采用高效液相色谱测量血浆中去甲肾上腺素(NE)水平，ELISA法检测血浆中白介素-1β (IL-1β)水平，免疫荧光记录下丘脑室旁核血管紧张素1型受体(AT1-R)和IL1-β表达情况。结果心衰组大鼠与假手术组大鼠相比，全心与体重比、肺与体重比升高(P<0.05)，左室舒张末压升高(P<0.05)，左室压力最大上升和下降速率降低(P<0.05)，血浆中NE水平升高(P<0.05），血浆中IL-1β水平升高(P<0.05)，下丘脑室旁核AT1-R表达水平升高(P<0.05)，下丘脑室旁核IL-1β表达水平升高(P<0.05)，肾交感神经放电活动增强(P<0.05)；心衰大鼠经双侧下丘脑室旁核慢性给予血管紧张素转化酶抑制剂四周后，全心与体重比、肺与体重比有所下降(P<0.05)，左室舒张末压降低，左室压力最大上升和下降速率升高(P<0.05)，血浆中NE水平降低(P<0.05)，血浆中IL-1β水平降低(P<0.05)，下丘脑室旁核中AT1-R和IL-1β表达水平下降(P<0.05)，外周交感神经放电活动减弱(P<0.05)。结论心衰时，下丘脑室旁核中肾素-血管紧张素系统促进炎性细胞因子表达，增加外周交感神经兴奋性，促进慢性心力衰竭的发生发展。