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目的：1.观察参附注射液对犬内毒素性休克血流动力学及氧代谢的作用；
2.观察参附注射液对犬内毒素性休克血清TNF-a、IL-6等细胞因子的影响；
材料与方法：
21只犬随机分为3组：A休克组、B多巴胺组、C参附组，经戊巴比妥钠麻醉后，给予气管插管，用呼吸机辅助呼吸(模式：VCV，潮气量：15ml/kg，FiO2：0.21，调节呼吸频率使PaCO2维持于40±5mmHg)；然后各组均给予内毒素(O55：B5，2mg/kg)静脉注射，制作成内毒素性休克模型，随后20分钟内各组均给予生理盐水液体复苏，维持PAWP波动水平较基础值不超过1mmHg;A组仅给予液体复苏，维持PAWP于基础水平；B组给予多巴胺持续静脉注射(10ug/kg.min-1)；C组给予参附注射液静脉注射(1.54ml/kg)。观察基础状态、休克模型成功时、给予药物后1小时、3小时及6小时的血流动力学指标，包括HR、BP、CVP、MPAP、PAWP、CO等，通过公式计算出MAP、CI、SVI、SVRI、PVRI、RVSWI、LVSWI；同时采取血液标本，检测Hb、PaO2、SaO2、PvO2、SvO2、BUN、Cr、BIL、Lact，通过公式计算出DO2、VO2及O2ER；并采用双抗体夹心ABC-ELISA法检测血清TNF-α及IL-6，然后对各组指标进行比较；所有数据以均数±标准差(X±SD)表示，用SPSS11.5进行统计学处理，多组间参数的比较用单因素方差分析(One-WayANOVA)，若差异有显著性意义，再进一步作两两比较的q检验，以P＜0.05为差异有显著性。
结果：
(1)血流动力学改变：给予LPS静脉注射后20min，各组MAP、SVRI、CI较基础时均明显下降(P＜0.05)；MPAP、PVRI略升高(P＜0.05)，并伴有PCWP(基础：8.05±1.24 mmHg，休克：6.05±1.28 mmHg，P＜0.05)及CVP下降(基础：6.52±.93mmHg，休克：4.95±.92 mmHg，P＜0.05)；同时SVI、LVSWI及HR也可见降低(P＜0.05)。
(2)液体复苏后：维持PCWP、CVP于基础值，MAP、SVRI、CI、LVSWI均升高(P＜0.05)；PVRI有所降低(P＜0.05)；
(3)B、C组给予DA/SF后，HR、MAP、SVRI、CI、SVI、LVSWI较前均有所升高；C组HR、MAP给药后6h均高于B组(P＜0.01)，C组HR给药后1h低于B组(P＜0.05)；C组CI均高于B组(P＜0.05)；C组LVSWI在给药后1h高于B组(P＜0.05)；C组MIPAP在给与SF后与A组无差异，B组给予DA后各时间点MPAP均高于A、C组(P＜0.05)；B组PVRI给药后3h、6h均高于A、C组(P＜0.05)；B组RVSWI在给药后逐渐升高，C组RVSWI逐渐下降，B组在给药后均高于C组(P＜0.05)。
(4)液体复苏对DO2、VO2、02ER、Lact均无明显影响；B、C组DO2、VO2在给药后各时间点均高于A组(P＜0.05)，且C组VO2在给药后1、3h高于B组(P＜0.05)；各组Lact均持续明显升高，但各组间无差异。
(5)对细胞因子的影响：B、C组TNF-α给药后持续低于A组(P＜0.05);B、C组IL-6给药后1、3、6h均低于A组(P＜0.05)，且C组在给药后1、3h低于B组(P＜0.05)。
结论：
(1)用LPS静脉注射能成功的复制内毒素性休克模型，表现为MAP和SVRI明显降低，持续1h以上；CI降低，经液体复苏后可恢复至正常水平；MPAP升高。
(2)脓毒性休克给予液体复苏后，血流动力学指标均得到一定程度改善，但DO2、VO2、O2ER、Lact均无明显变化；因此在液体复苏基础上，需要及时应用血管活性药物来进一步改善血流动力学。
(3)SF与DA均能提高HR、MAP、SVRI、CI、SVI、LVSWI、PVRI、RVSWI，并较DA可更有效的提高MAP、CI时，降低MPAP，PVRI，改善组织灌注，同时无心动过速的副作用；SF与DA均能提高DO2、VO2、O2ER，与DA相比，在一定程度上改善对氧的摄取，但与DA一样，未能从根本上改善组织缺氧的状况，表现为Lact持续升高；SF与DA均能加速TNF-a、IL-6等细胞因子的代谢，并较DA效加速IL-6的代谢，从而缓解炎症反应。