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小麦纹枯病是我国小麦的主要病害之一，小麦纹枯病菌(Rhixoctonia cerealis V.Hoeven)在苗期和成株期均可侵染，严重影响小麦的产量与品质。为深刻理解小麦纹枯病菌侵染过程中与寄主互作的内涵，为病害的防治提供理论依据，采用光镜与电镜技术观察了小麦纹枯病菌在小麦胚芽鞘和叶鞘上的侵染过程：入侵前，病原物菌丝在寄主表面产生侵染垫，侵染垫下产生入侵栓而直接入侵。侵染菌丝细胞壁至少由两层构成，入侵时，其内层延伸突破外层而侵入寄主细胞，然后可在寄主细胞内及细胞间隙扩展。在遭受侵染过程中，寄主组织和细胞发生了一系列病理变化，包括质壁分离、质膜断裂、细胞器解体及细胞坏死。小麦纹枯病菌在胚芽鞘上的侵染过程与在叶鞘上的基本相同，但在叶鞘上扩展较慢。小麦纹枯病菌入侵时，入侵栓四周的寄主细胞壁通常颜色变浅，可能病原菌在入侵过程中伴有细胞壁降解酶的产生。细胞壁降解酶对细胞壁进行软化、消解，有利于病原菌的入侵。 为进一步了解小麦纹枯病菌侵染过程中与寄主互作的化学景象，采用细胞化学方法对健康和接菌的小麦叶鞘组织中细胞壁主要成分如纤维素、木聚糖和果胶质等进行定位分析。健康叶鞘组织的细胞壁均含纤维素、木聚糖和果胶质成分，但不同类型细胞壁中其成分含量不完全相同。受病菌侵染后，叶鞘细胞壁的组成成分发生变化：纤维素、木聚糖和果胶质的标记密度明显下降，远远低于未接种对照的水平，表明小麦纹枯病菌在侵染叶鞘组织过程中，分泌纤维素酶、木聚糖酶和果胶酶等细胞壁降解酶类，分解、软化寄主细胞壁，从而有利于病菌的侵染和扩展。 用目前生产上运用较多的防治小麦纹枯病有效杀菌剂三唑酮(粉锈宁)处理后，菌丝生长变慢；细胞内液泡明显增多，液泡可进一步聚集成较大液泡，其内有或多或少的沉积物；菌丝细胞壁不规则加厚，尤以菌丝顶端胞壁加厚最为明显，临近壁加厚处的细胞内常伴有大量泡囊的存在；有的菌丝内还可产生新的菌丝。在药剂的影响下，寄主分泌的抵御病原菌进一步入侵的沉积物增多。表明粉锈宁不仅直接作用于小麦纹枯病菌，还可增强寄主抵御病菌的能力。