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目的：1.建立糖尿病大鼠伴咬合创伤的实验动物模型，观察糖尿病伴咬合创伤大鼠牙周组织的病理变化过程。
2.观察基质金属蛋白酶-3在糖尿病伴咬合创伤大鼠牙周组织中的表达并探讨其在牙周组织病变中的作用。
方法：选取健康雄性SD大鼠54只，将其随机分为对照组和实验组，对照组18只，实验组36只，再将实验组随机分为糖尿病组和非糖尿病组，糖尿病组大鼠提前12h禁食，按65mg/kg体重一次性腹腔注射链脲佐菌素，非糖尿病组大鼠在同等条件下腹腔注射等量生理盐水，腹腔注射后3d大鼠尾静脉采血测血糖，连续5天大鼠非空腹血糖> 16.7mmol/L且稳定，确定糖尿病造模成功，造模成功的大鼠作为本实验的糖尿病组大鼠，然后分别将非糖尿病，糖尿病组大鼠随机分为7d，14d，21d组，在10％水合氯醛麻醉下用正畸橡皮圈置于大鼠左侧上颌第二磨牙远中，规定时间点，对应组大鼠进行心脏灌注，切取左侧上颌骨，固定，脱钙，石蜡包埋，标本按近远中向，沿牙体长轴方向垂直切片，HE和免疫组织化学染色，光镜下观察结果，并用Matlab软件进行图像分析。
结果：
1.成功建立了糖尿病伴咬合创伤大鼠模型，大鼠在受到咬合创伤后，牙周膜出现主纤维排列紊乱，牙周膜血管扩张，牙槽骨吸收。高血糖状态加重了这一病变过程。
2.两组大鼠在受到咬合创伤后，牙周膜中MMP-3阳性表达增加，在咬合创伤14天时，MMP-3在破骨细胞、骨吸收陷窝及血管内皮细胞中均呈阳性表达，由于高血糖的影响，糖尿病组MMP-3阳性表达明显高于非糖尿病组。
结论：
1.我们所建立的糖尿病大鼠伴咬合创伤模型，能反应出受到咬合创伤后牙周组织的病理变化过程，由于高血糖的影响，在相同的时间点，糖尿病组牙周组织病变程度较正常组大鼠严重。
2.牙周组织受力后引起牙周膜改建是由牙周膜的降解和重建共同完成的，MMP-3参与了这一组织改建过程，并且在咬合创伤牙周组织的骨吸收中起重要作用。