【摘 要】
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第一部分停通气缺氧预处理对麻醉大鼠血流动力学、EEG、NDS、Caspase-3蛋白表达和海马组织超微结构的影响目的:观察不同次数停通气缺氧预处理后麻醉大鼠血流动力学、EEG、NDS
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第一部分停通气缺氧预处理对麻醉大鼠血流动力学、EEG、NDS、Caspase-3蛋白表达和海马组织超微结构的影响目的:观察不同次数停通气缺氧预处理后麻醉大鼠血流动力学、EEG、NDS、Caspase-3和海马组织超微结构的改变.方法:72只wistar大鼠,体重260~290g,随机分为缺氧预处理1次、2次、3次、4次组、对照组和假手术组,每组12只.水合氯醛腹腔麻醉后行气管插管和机械通气.预处理各组于停止机械通气4分钟前分别给予1次、2次、3次、4次缺氧预处理.预处理方式:停通气1分钟-恢复通气5分钟.对照组直接停止机械通气4分钟,假手术组持续机械通气.记录每组大鼠循环停止时间(TCA)、自主循环恢复时间(TROSC)、低灌流时间(TLFT)、死亡率、EEG和复苏后24、48和72小时神经功能评分(NDS),72小时后免疫组化染色检测Caspase-3、电镜下观察海马CA1区超微结构改变.结论:随缺氧预处理次数的增多,大鼠死亡率降低、EEG恢复正常时间缩短、神经功能评分改善、神经超微结构损伤减轻,Caspase-3阳性细胞表达数目减少.停通气缺氧预处理具有脑保护作用,以4次最为明显.第二部分停通气缺氧预处理对麻醉大鼠细胞凋亡、氨基酸、NO、NOS、MDA、SOD、ATP酶和活性氧的影响目的:观察停通气缺氧预处理对麻醉大鼠细胞凋亡、氨基酸、NO、NOS活力、Na+-K+-ATP酶活性、活性氧、MDA和SOD活力的影响.结论:停通气缺氧预处理可使急性缺氧后大脑皮层、海马凋亡细胞百分率降低,大脑皮层、小脑皮层、海马L-GLU、L-ASP含量降低,GLY、γ-GABA含量升高,cNOS活力增强,NO产生量增加.缺氧预处理4次组上述检测指标改善较为明显.
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