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背景：脑卒中是威胁人类生命和健康的三大疾病之一,也是全球人口死亡和致残的首要原因。针刺作为中国传统的治疗中风手段,已被广泛证实有确切的临床疗效,但其机理还需要更多的深入研究。脑卒中后运动功能的恢复,与神经可塑性有关,而对神经可塑性有重要影响的轴突导向因子是当前的研究热点之一。以此理论为基础,我们观察电针对MCAO大鼠脑皮质srGAP1和Cdc42的表达影响,并研究srGAP1和Cdc42在电针治疗脑梗死后神经功能重建过程中的表达以及电针治疗梗死的可能机制。目的：1.观察电针对局灶性脑梗死大鼠神经功能评分的影响；2.观察电针对神经导向因子Slit-Robo下游信号分子srGAP1和Cdc42表达的影响；3.讨论电针治疗脑梗死的机制。方法：雄性SD大鼠随机分为正常组(n=12)、模型组(n=12)、非经穴电针组(简称非经穴组)(n=12)和电针组(n=12)。利用改进的Longa法筛选MCAO。采用电针方法治疗造模大鼠,每日一次,一次30min,神经功能评分(modified neurological severity scores,mNSS)选在术后1d,3d,7d,14d时间点对各组大鼠进行,同时免疫荧光检测缺血侧大脑皮质中srGAP1和Cdc42的荧光强度及分布,用免疫印迹法观测大鼠梗死区周围大脑皮质中srGAP1和Cdc42蛋白表达。结果：神经功能评分显示,正常组神经功能正常,在术后7d、14d时电针组与模型组、非经穴组同时间段的mNSS评分差异显著(P<0.01)；而非经穴组与模型组比较无明显差异(P>0.05)。免疫荧光检测结果显示,srGAP1和Cdc42主要在细胞胞浆表达,srGAP1电针组显著低于模型组和非经穴组(p<0.01)；模型组及非经穴组高于正常组(p<0.01)。Cdc42电针组明显高于模型组和非经穴组(P<0.01)；模型组及非经穴作组显著低于正常组(P<0.01)。Western blot检测结果显示,模型组srGAP1蛋白表达量较正常组明显升高(P<0.01),电针组srGAP1蛋白表达显著低于模型组及非经穴组(P<0.01),非经穴组与模型组差异无统计学意义(P>0.05)；模型组Cdc42蛋白表达量略高于正常组,但差异无统计学意义(P>0.05),而电针组Cdc42蛋白表达显著高于模型组、非经穴组和正常组(P<0.01),非经穴组与模型组无明显差异(P>0.05)。结论：电针治疗后,脑梗死大鼠神经功能评分明显降低；电针治疗脑梗死大鼠后,其皮质srGAP1表达显著下调,而Cdc42上升,促进神经功能的恢复。