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目的：研究CpG ODN2395对新生小鼠MCMV肝炎的治疗作用，探讨CpGODN2395对新生小鼠MCMV肝炎的治疗作用机制。 方法：SPF级BALB/c新生小鼠，随机分为对照组、感染组和CpG ODN2395治疗组。对照组：腹腔注射0.9％氯化钠20μl隔日1次；感染组：腹腔注射MCMV(TCID50=105.31/ml)20μl1次，从接种MCMV当日起隔日腹腔注射0.9％氯化钠20μl；CpG ODN2395治疗组：腹腔注射MCMV(TCID50=105.31/ml)20μl1次，从接种MCMV当日起隔日腹腔注射CpG ODN239520mg/kg。每组分为3天、7天、14天三个亚组。观测小鼠的生长发育情况、体重。HE染色观察肝脏病理，ELISA法检测小鼠血清ALT、IFN-α，PCR法检测肝脏MCMV DNA，采用RT-PCR方法检测肝脏和脾脏的IFN-amRNA的表达情况，Western Blot法检测肝脏、脾脏的TLR9、MyD88表达量，并分析TLR9与MyD88、MyD88与IFN-amRNA的相关性。应用SPSS06.0统计软件包进行数据分析。 结果：1.病毒组小鼠生长发育落后，体重低于对照组和CpG ODN2395治疗组，7、14天时差异有统计学意义(P<0.05)；CpG ODN2395治疗组发育介于对照组和感染组之间，体重均低于对照组，差异在7天时有统计学意义(P<0.05)，3、14天时差异无统计学意义(P>0.05)。 2.病毒组小鼠血清ALT高于对照组和CpG ODN2395治疗组，CpG ODN2395治疗组血清ALT高于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。病毒组和CpGODN2395治疗组小鼠血清ALT在7天时达高峰。 3.病毒组小鼠肝脏病理改变在第3、7、14天时均明显；CpG ODN2395治疗组肝脏病理3、7天时与病毒组类似，14天时有明显改善。 4.感染组在3、7和14天时肝脏组织MCMV DNA含量比较差异无统计学意义(P>0.05)。CpG ODN2395治疗组肝脏组织MCMV DNA含量在7天时达高峰，14天时明显下降，三个时间点肝脏组织MCMV DNA含量均低于感染组(P<0.05)。 5.3天时病毒组和CpG ODN2395治疗组的血清IFN-α达高峰，7、14天时渐下降；CpG ODN2395治疗组的血清IFN-α明显高于病毒组和对照组(P<0.05)，病毒组高于对照组，但差异无统计学意义(P>0.05)。 6.病毒组和CpG ODN2395治疗组肝脏、脾脏IFN-αmRNA在3天时增加，7天时达高峰，14天时下降，三个时间点表达量差异有统计学意义(P<0.05)。CpGODN2395治疗组IFN-αmRNA表达量高于病毒组和对照组(P<0.05)，病毒组高于对照组(P<0.05)。 7.病毒组和CpG ODN2395治疗组肝脏、脾脏TLR9在3天时增加，7天时达高峰，14天时下降，三个时间点表达量差异有统计学意义(P<0.05)。CpGODN2395治疗组TLR9表达量高于病毒组和对照组(P<0.05)，病毒组高于对照组(P<0.05)。 8.病毒组和CpG ODN2395治疗组肝脏、脾脏MyD88在3天时增加，7天时达高峰，14天时下降，三个时间点表达量差异有统计学意义(P<0.05)。CpGODN2395治疗组MyD88表达量高于病毒组和对照组(P<0.05)，病毒组高于对照组(P<0.05)。 9.各时间点TLR9表达变化与MyD88变化趋势呈线性正相关(r=0.926，P<0.01)；各时间点MyD88表达变化与IFN-αmRNA变化趋势呈线性正相关(r=0.937，P<0.01)。 结论：1.腹腔接种MCMV可建立新生小鼠MCMV肝炎模型。 2.整体研究表明，CpG ODN2395能明显减轻新生小鼠MCMV肝炎肝功能损害，改善肝脏病变和降低肝组织内病毒DNA负荷量。 3.CpG ODN2395可能提高TLR9的表达量，通过MyD88依赖途径激活IFN-α的分泌，抑制MCMV的复制，具有抗MCMV的活性作用。