【摘 要】
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从分子水平及阿尔茨海默病(Alzheimers disease,AD)患者脑组织的研究结果提示:糖原合成酶激酶-3(GSK-3)参与tau蛋白的异常磷酸化.为进一步在细胞水平探讨GSK-3过度激活是否引
【出 处】
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华中科技大学同济医学院 华中科技大学
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从分子水平及阿尔茨海默病(Alzheimers disease,AD)患者脑组织的研究结果提示:糖原合成酶激酶-3(GSK-3)参与tau蛋白的异常磷酸化.为进一步在细胞水平探讨GSK-3过度激活是否引起AD样细胞损伤,并寻求保护策略,该研究以GSK-3行异性激活剂Wortmannin(WT)处理人成神经瘤细胞株(SH-SY5Y),进而不同技术对细胞形态、代谢活性、骨架蛋白磷酸化以及细胞凋亡及等参数进行检测.该研究首次在细胞水平显示了激活GSK-3使神经细丝过度磷酸化和细胞凋亡,而褪黑素对GSK-3过度激活引起的AD样损伤起保护作用.该研究为AD发病机制和保护途径提供了有用的新信息.
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