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目的：研究肾虚体质、肾虚证候大鼠的生长发育状况，并基于腮腺水通道蛋白变化，从水液代谢角度，探索肾与唾液相关的内在分子机制，为临床开展肾藏象相关疾病唾液微观辨证和无创伤诊断技术奠定基础，为早期治疗与肾相关疾病提供客观依据。
方法：根据“恐伤肾”理论，选用刚刚性成熟的大鼠，采用“猫吓鼠”的造模方法，建立先天不足肾虚体质动物模型，在此基础上继续给肾虚体质大鼠肌肉注射“氢化可的松注射液”，从而建立肾虚证候动物模型。结合“肾藏精，主生长发育”“肾在液为唾”的理论，观察记录各组大鼠的一般情况，检测大鼠的唾液流率、唾液渗透压、腮腺中AQP1、AQP5、VIP、cAMP、PKA等相关指标的变化，探讨肾与唾相关的内在机制。
结果：①8周龄体重：与正常对照组比较，肾虚体质组体重降低，但无统计学差异（P＜0.05），肾虚证候组大鼠体重较低，具有统计学意义（P＜0.05）；②5分钟唾液流率检测：与正常对照组比较，肾虚体质组唾液分泌减少，有统计学意义（P＜0.05），肾虚证候组唾液分泌明显减少，具有显著的统计学意义（P＜0.01）；③唾液渗透压检测：与正常对照组比较，肾虚体质组及肾虚证候组唾液渗透压均较低，具有显著统计学差异（P＜0.01），与肾虚体质组相比，肾虚证候组唾液渗透压减低不明显，无统计学差异（P＞0.05）；④腮腺组织病理染色：与正常对照组比较，肾虚体质组腮腺细胞伊红染色无明显加深，提示肾虚体质组腮腺细胞未发生退行性改变或退行性改变不明显；肾虚证候组腮腺细胞伊红染色加重，呈现嗜伊红表现，表明肾虚证候组腮腺细胞发生了退行性改变。⑤腮腺组织AQP1、AQP5免疫组化检测：与正常对照组比较，肾虚体质组及肾虚证候组腮腺AQP1、AQP5表达均减低，具有显著统计学意义（P＜0.01）；与肾虚体质组比较，肾虚证候组APQ1、AQP5表达均降低，但无统计学差异（P＞0.05）；⑥腮腺组织AQP1、AQP5免疫印迹检测：与正常对照组比较，肾虚体质组及肾虚证候组腮腺AQP1、AQP5表达均减少，具有显著统计学意义（P＜0.01）；与肾虚体质组相比，肾虚证候组AQP1、AQP5表达减少不明显，无统计学差异（P＞0.05）；⑦腮腺组织VIP、cAMP、PKA酶联免疫分析：与正常对照组比较，肾虚体质组及肾虚证候组VIP浓度均降低，具有显著统计学意义（P＜0.01）；与正常对照组比较，肾虚体质组cAMP、PKA的浓度降低，有统计学意义（P＜0.05），肾虚证候组cAMP、PKA的浓度明显降低，有显著的统计学意义（P＜0.01）；与肾虚体质组比较，肾虚证候组cAMP、PAK浓度虽有所降低，但无统计学差异（P＞0.05）。
结论：伴随着“正常体质-肾虚体质-肾虚证候”的动态演变过程，大鼠生长发育情况、唾液流率、唾液渗透压、腮腺形态、AQP1、AQP5表达及VIP、cAMP、PKA浓度等均发生了变化，且伴随着肾虚状态的加重，相应指标的变化更加明显，这一规律说明了唾液的分泌确实与肾功能的盛衰密切相关，而且随着肾虚状态的加重，腮腺水通道蛋白表达也逐渐减少，从而影响了唾液的分泌，其发生机制可能与VIP-cAMP-PKA信号通路调控水通道蛋白的表达有关。
方法：根据“恐伤肾”理论，选用刚刚性成熟的大鼠，采用“猫吓鼠”的造模方法，建立先天不足肾虚体质动物模型，在此基础上继续给肾虚体质大鼠肌肉注射“氢化可的松注射液”，从而建立肾虚证候动物模型。结合“肾藏精，主生长发育”“肾在液为唾”的理论，观察记录各组大鼠的一般情况，检测大鼠的唾液流率、唾液渗透压、腮腺中AQP1、AQP5、VIP、cAMP、PKA等相关指标的变化，探讨肾与唾相关的内在机制。
结果：①8周龄体重：与正常对照组比较，肾虚体质组体重降低，但无统计学差异（P＜0.05），肾虚证候组大鼠体重较低，具有统计学意义（P＜0.05）；②5分钟唾液流率检测：与正常对照组比较，肾虚体质组唾液分泌减少，有统计学意义（P＜0.05），肾虚证候组唾液分泌明显减少，具有显著的统计学意义（P＜0.01）；③唾液渗透压检测：与正常对照组比较，肾虚体质组及肾虚证候组唾液渗透压均较低，具有显著统计学差异（P＜0.01），与肾虚体质组相比，肾虚证候组唾液渗透压减低不明显，无统计学差异（P＞0.05）；④腮腺组织病理染色：与正常对照组比较，肾虚体质组腮腺细胞伊红染色无明显加深，提示肾虚体质组腮腺细胞未发生退行性改变或退行性改变不明显；肾虚证候组腮腺细胞伊红染色加重，呈现嗜伊红表现，表明肾虚证候组腮腺细胞发生了退行性改变。⑤腮腺组织AQP1、AQP5免疫组化检测：与正常对照组比较，肾虚体质组及肾虚证候组腮腺AQP1、AQP5表达均减低，具有显著统计学意义（P＜0.01）；与肾虚体质组比较，肾虚证候组APQ1、AQP5表达均降低，但无统计学差异（P＞0.05）；⑥腮腺组织AQP1、AQP5免疫印迹检测：与正常对照组比较，肾虚体质组及肾虚证候组腮腺AQP1、AQP5表达均减少，具有显著统计学意义（P＜0.01）；与肾虚体质组相比，肾虚证候组AQP1、AQP5表达减少不明显，无统计学差异（P＞0.05）；⑦腮腺组织VIP、cAMP、PKA酶联免疫分析：与正常对照组比较，肾虚体质组及肾虚证候组VIP浓度均降低，具有显著统计学意义（P＜0.01）；与正常对照组比较，肾虚体质组cAMP、PKA的浓度降低，有统计学意义（P＜0.05），肾虚证候组cAMP、PKA的浓度明显降低，有显著的统计学意义（P＜0.01）；与肾虚体质组比较，肾虚证候组cAMP、PAK浓度虽有所降低，但无统计学差异（P＞0.05）。
结论：伴随着“正常体质-肾虚体质-肾虚证候”的动态演变过程，大鼠生长发育情况、唾液流率、唾液渗透压、腮腺形态、AQP1、AQP5表达及VIP、cAMP、PKA浓度等均发生了变化，且伴随着肾虚状态的加重，相应指标的变化更加明显，这一规律说明了唾液的分泌确实与肾功能的盛衰密切相关，而且随着肾虚状态的加重，腮腺水通道蛋白表达也逐渐减少，从而影响了唾液的分泌，其发生机制可能与VIP-cAMP-PKA信号通路调控水通道蛋白的表达有关。