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躯体化疼痛障碍(SPD)发病率高而治愈率极低，其得不到很好治疗的原因主要是:患者常常回避心理问题，更多的希望以躯体器质性病变来解释这种疼痛感觉，相反医生却总是强调患者是心理问题而并非器质性病变，医患之间无法做到很好的配合。本项目一部分内容拟研究SPD患者脑电图改变以提供其脑功能改变的临床可行性证据，另一部分内容，总结了SPD患者潜在的躯体器质性病变为骨骼肌衰老，并进一步研究骨骼肌衰老的机制。
第一部分:基于EEG的SPD患者脑功能改变及情感障碍机制研究
目的:研究静息状态下SPD患者EEG顶叶脑电波变化及EEG反应的疼痛和情绪情感脑区联系，以及SPD患者疼痛共情状态下脑电波变化及述情障碍对共情障碍的影响。
方法:将18例躯体化疼痛患者及18例健康志愿者纳入研究，分别采集了他们疼痛评分、躯体化评分、焦虑抑郁评分、述情障碍评分及人际关系指数评分，使用10-20系统电极法采集他们的静息状态下脑电信息，通过离散傅立叶变换将预处理的静息脑电信号转换到频域，计算各脑区特定频率的波普功率密度，比较患者和健康对照观看疼痛或非疼痛图片时的主观评分和事件相关电位脑电反应。
结果:静息状态顶叶区域的脑电频谱功率密度增大，α波增大尤为显著，静息状态额顶叶α波功能连接性增强，早期的N2及晚期的P3及LPP疼痛共情脑电反应减弱，N2反应通过述情障碍介导。
结论:EEG可以反应SPD患者躯体感觉放大、对身体注意的超敏，反应SPD患者的感觉辨别与情感密切相关，对别人疼痛的自发的共情反应降低及对他人疼痛水平的认知评估降低。
第二部分:研究INK4a信号通路对人骨骼肌成肌细胞衰老的诱导及对线粒体膜电位的调控
目的:研究细胞衰老的两个中心环节INK4a信号通路和线粒体通路的协同作用。
方法:购买人成肌细胞进行培养，细胞培养到第三代后用p16INK4a病毒载体感染，用WB方法检测感染后的p16INK4a蛋白表达情况，用β-半乳糖苷酶染色方法鉴定细胞衰老。用JC-1方法检测线粒体膜电位变化。
结果:p16INK4a感染成肌细胞后，细胞形态变大、扁平，β-半乳糖苷酶染色阳性，JC-1染色确定了线粒体膜电位降低。
结论:上调INK4a通路可以诱导成肌细胞衰老，INK4a途径和线粒体途径在骨骼肌细胞衰老过程中协同作用。
第一部分:基于EEG的SPD患者脑功能改变及情感障碍机制研究
目的:研究静息状态下SPD患者EEG顶叶脑电波变化及EEG反应的疼痛和情绪情感脑区联系，以及SPD患者疼痛共情状态下脑电波变化及述情障碍对共情障碍的影响。
方法:将18例躯体化疼痛患者及18例健康志愿者纳入研究，分别采集了他们疼痛评分、躯体化评分、焦虑抑郁评分、述情障碍评分及人际关系指数评分，使用10-20系统电极法采集他们的静息状态下脑电信息，通过离散傅立叶变换将预处理的静息脑电信号转换到频域，计算各脑区特定频率的波普功率密度，比较患者和健康对照观看疼痛或非疼痛图片时的主观评分和事件相关电位脑电反应。
结果:静息状态顶叶区域的脑电频谱功率密度增大，α波增大尤为显著，静息状态额顶叶α波功能连接性增强，早期的N2及晚期的P3及LPP疼痛共情脑电反应减弱，N2反应通过述情障碍介导。
结论:EEG可以反应SPD患者躯体感觉放大、对身体注意的超敏，反应SPD患者的感觉辨别与情感密切相关，对别人疼痛的自发的共情反应降低及对他人疼痛水平的认知评估降低。
第二部分:研究INK4a信号通路对人骨骼肌成肌细胞衰老的诱导及对线粒体膜电位的调控
目的:研究细胞衰老的两个中心环节INK4a信号通路和线粒体通路的协同作用。
方法:购买人成肌细胞进行培养，细胞培养到第三代后用p16INK4a病毒载体感染，用WB方法检测感染后的p16INK4a蛋白表达情况，用β-半乳糖苷酶染色方法鉴定细胞衰老。用JC-1方法检测线粒体膜电位变化。
结果:p16INK4a感染成肌细胞后，细胞形态变大、扁平，β-半乳糖苷酶染色阳性，JC-1染色确定了线粒体膜电位降低。
结论:上调INK4a通路可以诱导成肌细胞衰老，INK4a途径和线粒体途径在骨骼肌细胞衰老过程中协同作用。