【摘 要】
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目的:该课题采用胆总管结扎(common bile ductligation,CBDL)制备胆汁性肝硬化大鼠模型,检测肺组织中内皮素-1(endothelin-1,ET-1)、前列环素(prostacyclin,PGI2)含量及ET-1、环氧合酶-1(cyclooxygenase-1,COX-1)、环氧合酶-2(COX-2)蛋白表达水平,并同时检测血浆中ET-1、PGI含量及肝组织ET-1、COX
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目的:该课题采用胆总管结扎(common bile ductligation,CBDL)制备胆汁性肝硬化大鼠模型,检测肺组织中内皮素-1(endothelin-1,ET-1)、前列环素(prostacyclin,PGI2)含量及ET-1、环氧合酶-1(cyclooxygenase-1,COX-1)、环氧合酶-2(COX-2)蛋白表达水平,并同时检测血浆中ET-1、PGI<,2>含量及肝组织ET-1、COX-1、COX-2蛋白表达水平,以探讨它们在IPVD发生中的作用及相互关系.结论:该实验结果表明:1.胆汁性肝硬化大鼠肺组织PGI<,2>含量增高,而ET-1含量无变化,这两种舒缩血管物质在肺组织中严重失衡,提示PGI<,2>在肺脏的扩血管作用占优势,可能在IPVD的发生中起一定作用.2.胆汁性肝硬化大鼠血浆和肺组织PGI<,2>含量增高,肺组织COX-2蛋白表达增高,COX-1蛋白表达无明显变化.提示PGI<,2>含量增高可能与肺组织COX-2蛋白表达增强有关.推测肝硬化时COX-2可能被某些刺激因素所诱导,在IPVD的发生中起重要作用.3.肺组织COX-2蛋白表达水平与血浆ET-1含量呈正相关,推测血浆ET-1含量增加可能通过某种机制刺激了肺组织COX-2蛋白的表达.4.该研究结果显示,随着肝损伤程度逐渐加重,血浆、肺组织ET-1、PGI<,2>含量及肺组织ET-1、COX-1、COX-2蛋白表达水平发生明显变化,提示肝硬化晚期并发的HPS可能与舒张/收缩血管物质失衡有关.
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