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目的 了解慢性应激对大鼠结肠粘膜组织学、超微结构及杯状细胞粘蛋白MUC2表达的影响,并探讨其可能的机制。 方法 健康成年Wistar大鼠30只,随机分为应激组、对照组、和氨基胍干预组。应激组和氨基胍组每天置于束缚笼内2小时,氨基胍组在应激前和应激后12小时分别腹腔注射氨基胍(150mg/kg/d)进行干预,对照组自由活动。持续14天后处死动物,分别在光镜和电镜下观察各组结肠粘膜组织学及上皮细胞超微结构的变化,用免疫组化和粘液组化方法观察结肠粘膜含粘液杯状细胞数目、杯状细胞内粘蛋白MUC2的蛋白表达情况,并用硝酸还原酶法测定结肠粘膜组织NO、iNOS的含量。 结果 1.慢性应激大鼠结肠含粘液杯状细胞数目减少(33.00±6.96个/100个上皮细胞vs 47.50±8.90个/100个上皮细胞,P<0.01),粘蛋白MUC2蛋白表达减少(0.22±0.03 vs 0.26±0.12,P<0.01);结肠粘膜出现炎性细胞浸润(中性粒细胞数目70.90±10.69/mm~2 vs 30.70±4.11/mm~2,P<0.01;单核细胞数目51.00±5.77/mm~2 vs26.00±4.70/mm~2,P<0.01);结肠组织NO、iNOS含量增高(NO 47.23±4.81μmol/g.prot vs 32.34±4.72μmol/g.prot,P<0.01;iNOS 6.71±1.01 U/mg.prot vs3.98±0.62 U/mg.prot,P<0.01)。2.使用氨基胍组含粘液杯状细胞数和粘蛋白MUC2的表达减少不明显,与对照组比较无显著性差异(41.80±6.61/100个上皮细胞vs47.50±8.90/100个上皮细胞,P>0.05;0.24±0.02 vs 0.26±0.12,P>0.05);粘膜炎性细胞浸润情况与对照组比较无显著性差异(中性粒细胞34.80±5.20/mm~2 vs 30.70±4.11/mm~2,P>0.05;单核细胞28.50±4.70/mm~2 vs 26.00±4.70/mm~2,P>0.05)。氨基胍组结肠组织NO、iNOS含量与对照组比较也无显著性差异(NO 27.65±8.91μmol/g.prot vs 32.34±4.72μmol/g.prot,P>0.05;iNOS 3.69±0.65 U/mg.prot vs3.98±0.62 U/mg.prot,P>0.05)。氨基胍组杯状细胞数目、粘蛋白MUC2的表达、结肠组织iNOS、NO的含量以及结肠粘膜炎症细胞浸润情况、结肠上皮细胞超微结构的变化与应激组比较均有显著性差异。3.结肠上皮细胞超微结构的改变:应激组大鼠结肠上皮细胞线粒体肿胀、嵴减少、消失,线粒体空泡变性,部分区域溶酶体增多;细胞间连接松弛,紧密连接间隙增大,上皮细胞表面微绒毛减少、稀疏、脱落。对照组大鼠结肠上皮细胞内细胞器完整,细胞间连接正常,细胞表