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目的： 巩膜细胞外基质重塑过程中胶原的变化是人类近视及实验性近视发生发展过程中一个共性的改变。以往研究表明TGF-β在近视发生发展过程中表达水平发生变化，而cAMP水平上升能抑制胶原的表达。本研究探讨cAMP信号通路在TGF-β调控巩膜成纤维细胞胶原表达的作用。 方法 使用TGF-β及腺苷酸环化酶抑制剂SQ22536、激动剂Forskolin以及PDE抑制剂IBMX处理体外培养的人巩膜成纤维细胞，RT-PCR检测腺苷酸环化酶基因ADCY7表达，ELISA检测细胞内cAMP浓度，Western Blot检测cAMP信号通路下游效应分子CREB及Ⅰ型胶原蛋白的表达。 结果 TGF-β可以提高cAMP浓度，增加CREB磷酸化，上调Ⅰ型胶原的合成。SQ22536可以抑制TGF-β诱导的cAMP浓度上升，但不能抑制CREB磷酸化，不能抑制Ⅰ型胶原的合成。IBMX对cAMP浓度和CREB磷酸化没有明显的影响。Forskolin可以提高cAMP浓度，但CREB磷酸化水平没有提高。IBMX和Forskolin可以显著抑制Ⅰ型胶原的基础表达及TGF-β诱导的胶原表达。 结论 在人巩膜成纤维细胞，TGF-β可以提高cAMP浓度和CREB磷酸化水平，但CREB磷酸化水平与cAMP水平不完全一致。TGF-β可能通过cAMP调控Ⅰ型胶原表达，但该过程可能不通过CREB磷酸化调控。ADCY7可能受SMAD信号通路调控，从而增加cAMP浓度。