【摘 要】
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目的:该课题通过建立病毒性心肌炎病毒直接损伤的动物模型衙细胞模型,从大体,光镜下到电镜下;从病毒感染或接种的不同时间,从整体心脏到单个的心肌细胞全面地阐述病毒直接损
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目的:该课题通过建立病毒性心肌炎病毒直接损伤的动物模型衙细胞模型,从大体,光镜下到电镜下;从病毒感染或接种的不同时间,从整体心脏到单个的心肌细胞全面地阐述病毒直接损伤过程中,心肌细胞力学以及心肌收缩蛋白分子的改变,探讨柯萨奇B<,3>病毒所致心肌炎的病毒直接损伤机制.为全面阐明病毒性心肌炎的发病机理提供理论依据.方法:1.采用柯萨奇B<,3>病毒,建立病毒性心肌炎病毒直接损伤的动物模型和体外培养心肌细胞的细胞模型;2.采用病毒性心肌炎的动物模型,检测心肌收缩力参数;用已建立的心肌细胞模型,记录心肌细胞收缩舒张的全过程,然后在计算机图像分析的辅助下,计算出心肌细胞力学特性,并与正常动物以及正常心肌细胞相比较.3.采用分子生物学方法以及核酸分子杂交技术,定量检测已 建立的病毒直接损伤心肌细胞中的肌球蛋白α重链mRNA(α-MHC mRNA)和肌球蛋白β重链mRNA(β-MHC mRNA)的表达,并与培养的正常心肌细胞α-MHC mRNA和β-MHC mRNA的表达相比较.结论在病毒性心肌炎的早期阶段,隔离子神经,体液和免疫系统的孤立情况下,由于病毒的直接作用,造成心肌细胞的变性坏死.使心肌收缩力下降,另一方面造成心肌细胞收缩蛋白分子的表达发生改变,肌球蛋白重链的表型改变.由以α-MHC表达为主,变为以β-MHC表达为主,即肌球蛋白的重链α-MHC水平降低,而β-MHC水平升高,从而导致心肌细胞收缩力的下降.
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