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本研究应用膜片钳技术观察腺苷类似物cyclohexyladenosine(CHA)对大鼠肾小管髓袢升支粗段(medullary thick ascending limb，mTAL)管周膜钾离子通道的作用，旨在探讨磷脂酶C．蛋白激酶C途径(phospholipase C-protein kinase C pathway，PLC-PKC pathway)对此作用的调节机制。
结果发现：(1)5 μmol/L CHA对mTAL管周膜钾离子通道有激活作用。用膜片钳细胞贴附式方法记录到，加入CHA前通道开放频率(open probability，NP<,0>)为0.20±0.01，加药后为0.59±0.09(n=17，P<0.01)。(2)在加入CHA基础上，加入PKC的激活剂phorbol 12-myristate 13-acetate(PMA)，通道活性降低。加入5 μmol/L CHA后，NP<,0>由加药前0.19±0.03增加到0.58±0.17，再加入5μmol/LPMA后，NP<,0>下降至0.07±0.02(n=5，P<0.01)。(3)在加入CHA基础上，加入PKC的抑制剂Calphostin C，钾离子通道的活性增加。加入5μmol/LCHA，NP<,0>由0.22±0.007增加为0.51±0.03，再加入5 μmol/L Calphostin C后，NP<,0>增加到0.90±0.02(11=5，P<0.01)。(4)加入CHA基础上，加入PLC的抑制剂U-73122，钾通道活性增加。加入5 μmol/LCHA后，通道开放频率由加药前0.26±0.04增加到0.54±0.13，继续加入5 μmol/L U-73122，NP<,0>升至0.88±0.25(n=5，P<0.05)。(5)5 μmol/L前列腺素E<,2>(prostaglandin E<,2>，PGE<,2>)对钾离子通道有抑制作用。加入PGE<,2>前，NP<,0>为0.27±0.01，加药后NP<,0>下降至0.01±0.006(n=5，P<0.01)。(6)PGE<,2>对钾离子通道的这种抑制作用可被Calphostin C抑制。加入5μmol/LPOE<,2>后，NP<,0>由加药前0.29+0.01下降至0.12±0.01，再加入5 μmaol/L Calphostin C后，NP<,0>增加到0.26+0.02(n=5，P<0.01)。
结果表明：CHA对大鼠肾小管髓袢升支粗段管周膜钾离子通道有激活作用；PLC-PKC途径影响CHA对钾离子通道的激活作用；PGE<,2>激活PLC-PKC途径从而抑制钾离子通道的活性。