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本实验应用了膜片钳技术研究磷酯酶A2(phospholipase A2，PLA2)-花生四烯酸(arachidonic acid，AA)信号转导途径(PLA2-AA signal transduation pathWay)在腺苷对肾小管髓袢升支粗段管周膜钾离子通道调节中的作用。在对髓袢升支粗段管周膜细胞贴附式封接过程中观察到电导为50-pS的钾离子通道，加入5 μ M腺苷的类似物环己基腺嘌呤核苷cyclohexyladenosine(CHA)能增强髓袢升支粗段管周膜50-pS钾离子通道活性(定义为NP<,0>)，使NPo由0.21±0.06增加至0.53±0.06：加入细胞色素P450ω-羟氧化酶抑制剂17-octadecynoic acid (17-ODYA)能显著增加通道活性，NP<,0>由0.25±0.09增加至0.95±0.17：CHA在17-ODYA存在情况下几乎没有作用，加药前NP<<0>为0.92±0.01，加药后为0.95±0.11。我们最近的研究表明<[文章待发表]>，5 μ M的CHA对髓袢升支粗段管周膜50-pS钾通道的激活作用是通过腺苷A2受体激活，使蛋白激酶A(protein kinase A，PKA)活性增强实现的。激活腺苷A2受体能抑制PLA2，使从及20-羟花生四烯酸(20- hydroxyeicosasatetraenoid，20-HETE)减少，增加钾离子通道活性<[21]>。因而得出结论，PLA2-AA信号转导途径参与了腺苷对肾小管髓袢升支粗段管周膜50-pS钾离子通道的调节过程。