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目的：探讨绿脓杆菌甘露糖敏感血凝菌毛株(PA-MSHA)抑制人肝癌细胞生长，诱导人肝癌细胞凋亡的作用及其相关机制。 方法：采用MTT法检测不同浓度的PA-MSHA对人肝癌细胞BEL-7402抑制作用，同时利用扫描电镜、透射电镜观察细胞BEL-7402的形态学变化，DAPI荧光标记法检测PA-MSHA与BEL-7402细胞之间的粘附作用。采用胸腺嘧啶核苷掺入法(thymidine incorporation)检测PA-MSHA对低分化癌BEL-7402高分化癌HepG2和正常肝细胞HH的增殖影响，用免疫荧光法检测HepG2、BEL-7402和HH上的甘露糖受体表达情况，用流式细胞仪检测PA-MSHA对HepG2、BEL-7402和HH细胞周期的影响，用TUNEL法检测HepG2、BEL-7402细胞凋亡情况，通过逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)观察PA-MSHA对HepG2、BEL-7402细胞caspases变化的影响。 结果：光镜下PA-MSHA对BEL-7402细胞表现出明显的抑制作用，MTT检测表明，PA-MSHA为1×107、0.5×107时对其生长抑制作用明显：通过透射电镜观察发现PA-MSHA作用后的BEL-7402细胞出现凋亡形态学改变，细胞体积缩小、微绒毛消失、细胞核变小固缩。荧光标记方法观察到了PA-MSHA同细胞之间有直接粘附作用。免疫荧光结果显示BEL-7402高表达甘露糖受体，HepG2甘露糖受体表达低于BEL-7402，HH仅表达少量甘露糖受体。增殖实验结果显示PA-MSHA抑制HepG2、BEL-7402细胞的增殖，并存在剂量依赖关系，对HH无明显抑制作用。而经α-甘露糖苷酶消化的PA-MSHA菌苗对三种细胞的增殖都无抑制作用。流式结果显示PA-MSHA作用后HepG2、BEL-7402细胞周期阻滞于S期。Tunel阳性细胞比例随PA-MSHA浓度的升高而增大。RT-PCR结果显示PA-MSHA作用后Caspase-3和Caspase-8 mRNA表达升高，去除PA-MSHA的甘露糖能够逆转PA-MSHA引起的Caspase-3和Caspase-8 mRNA表达升高和细胞凋亡。 结论：(1)PA-MSHA通过MSHA与肝癌细胞BEL-7402粘附；(2)PA-MSHA对肝癌细胞BEL-7402和HepG2生长有抑制作用，且成剂量依赖；(3)PA-MSHA可以引起BEL-7402和HepG2肝癌细胞S期细胞周期阻滞：(4)PA-MSHA通过活化Caspase-8诱导人肝癌细胞凋亡。