【摘 要】
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目的:探讨血红素氧合酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)与一氧化碳(carbon monoxide,CO)径路在肺缺血再灌注损伤中的作用.方法:健康日本大耳白兔随机分成4组,每组10只,假手术对照
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目的:探讨血红素氧合酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)与一氧化碳(carbon monoxide,CO)径路在肺缺血再灌注损伤中的作用.方法:健康日本大耳白兔随机分成4组,每组10只,假手术对照组(C组),肺缺血再灌注组(IR组),肺缺血再灌注+氯铁血红素组(H组),肺缺血再灌注+锌原卟啉组(Z组).麻醉后左侧开胸,游离肺门,穿过阻断带,复制在体原位单肺缺血再灌注模型.C组左肺门过阻断带后不阻断肺门;IR组左肺门过阻断带后阻断左肺门缺血1h,松开阻断带再灌注3h;H组手术前48h腹腔注射HO-1诱导剂氯铁血红素(40umol/kg/次,2次/天,共2天);Z组松开阻断带前15min静脉注射HO-1抑制剂ZnPPⅨ(10umol/kg).各组在缺血前,缺血后,再灌注1h,2h,3h分别抽血检测一氧化碳血红蛋白(COHb)浓度,丙二醛(MDA),环磷酸鸟苷(cGMP)含量,超氧化物歧化酶(SOD)活力;实验结束时取肺组织测湿干重比,检测组织cGMP含量及HO酶活力;光镜观察肺组织形态学改变及计数肺泡损伤数;应用免疫组化,原位杂交观察HO-1表达部位及强度;电镜观察细胞超微结构的改变.结论:1.肺缺血再灌注可诱导肺组织HO-1的表达;2.HO-1作为机体的一种内源性抗氧化应激的保护机制,它的表达具有保护机体免受氧化应激的损伤;3.外源性HO-1诱导剂可诱导HO-1表达并提供保护效应;4.外源性HO-1抑制剂可取消HO-1的保护效应;5.HO-1保护效应可能通过它的酶解产物CO起作用,并可能是通过CO信使激活鸟苷酸环化酶,产生环磷酸鸟苷而转导信号.
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