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目的：建立高同型半胱氨酸血症(Hyperhomocysteinemia，HHcy)导致动脉粥样硬化(atheroselerosis，AS)的动物模型，根据HHcy氧化损伤内皮细胞(vascular endothelial cells，VEC)导致AS的途径，通过动态观察，证实花生枝叶治疗AS的作用，同时探索其治疗AS的作用机制。 方法： 造模及模型鉴定：28只家兔适应性饲养7天后，随机抽取5只用作正常对照、其余23只用作造模。造模家兔皮下注射dl-蛋氨酸80mg/(kg·次)，每天两次，每次3ml，空白对照家兔给予皮下注射生理盐水3ml，连续12w。造模4w末，耳缘静脉取血，测血清Hcy、SOD、MDA含量，B超检测腹主动脉内中膜厚度，造模成功21只，剔除造模不成功的2只家兔。 分组与给药方法：第5w时，将造模成功的21只家兔随机分成3组：模型组、辛伐他汀组、花生枝叶组。正常对照组、模型组每天灌胃蒸馏水2ml，辛伐他汀组给予辛伐他汀每次5mg/kg灌胃，花生枝叶组给予花生枝叶水煎剂每次3.96g/kg灌胃，均每日2次，连续8周。 检测指标：分别在实验0w、4w、8w、12w末时对家兔称重，行腹主动脉血管超声检测，检测其血管内径、内膜厚度、阻力指数等，同时通过耳缘静脉采血检测家兔血清中Hcy、MDA、SOD的含量.12w末后，注射空气处死家兔，取主动脉弓进行血管内壁大体观察，胸主动脉段HE染色检测和观察LOX-1、vWF、蛋白的阳性表达情况，腹主动脉段检测LOX-1mRNA的表达情况。 结果： 在0w、4w、8w、12w末时，各组家兔之间的体重无统计学差异。 与正常组比较，第4w时，模型组家兔的血清Hcy值显著升高，SOD值显著降低，血管内中膜厚度显著增厚，提示HHcy形成，AS初步形成，模型成功率为91.3％；经药物治疗4W后(即第8w末时)，花生枝叶组家兔的Hcy值显著降低，SOD显著升高，血管内中膜厚度减小，与模型组比较有统计学意义，到12w末时，差异更加明显；而花生枝叶组与辛伐他汀组比较没有统计学差异；花生枝叶组在12w末时血管内径明显扩大，与其余三组比较有统计学差异(P<0.05)；12w末时，花生枝叶组的vWF蛋白阳性表达均明显低于模型组(P<0.05)，具有统计学意义；与辛伐他汀组比较具有统计学差异(P<0.05)；与正常组比较，具有统计学意义。 12w末时，花生枝叶组的LOX-1蛋白阳性表达均明显低于模型组，具有统计学意义(P<0.05)；与正常组比较，具有统计学意义(P<0.05)。与辛伐他汀组比较没有统计学差异。 12w时，与模型组相比，花生枝叶组的LOX-1mRNA表达明显低于模型组(P<0.05)，具有统计学意义；与正常组比较，具有统计学意义；与辛伐他汀组比较，没有统计学差异。 结论： 1.通过皮下注射DL-蛋氨酸4周后能形成HHcy，AS初步形成，模型组在随后的8周期间可形成稳定可靠的AS模型； 2.在给予花生枝叶治疗8周后，能在一定程度上提高SOD活性，降低Hcy、MDA的含量，减小血管内中膜厚度，扩大血管内径； 3.花生枝叶能够减少内皮细胞上LOX-1、vWF的阳性表达，降低LOX-1mRNA的表达，保护内皮细胞，提示花生枝叶具有较强的抗氧化作用，能减轻HHcy对血管内皮的损伤，其抗AS总体效果与辛伐他汀相近，其潜在作用机理仍需进一步阐述。