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集胞藻PCC6803中主要有两个CO2的转运体,它们分别包含有CupA和CupB。其中参与低浓度CO2吸收和调控的NDH-1MS复合体的研究比较清楚。但是由CupB参与的组成型CO2吸收的机理目前还不清楚。本工作利用集胞藻PCC6803,通过体外检测的方法发现了CupB三种主要存在形式,分别命名为NDH-1MS dimer、NDH-1S dimer和NDH-1S。其中NDH-1S主要由NdhD4、NdhF4和CupB组成,约为200kD。CupB的正确定位及其功能的正常发挥依赖于NdhD4和NdhF4。NDH-1Sdimer约为500kD,对其亚基的分析发现,它并没有包含NDH-1M复合体亚基。质谱检测发现NDH-1Sdimer是由NDH-1S以及其他未知功能蛋白形成的二聚体形式。NDH-1MSdimer约为1000kD,主要是由NDH-1Sdimer和两个NDH-1M形成的超复合体。NdhB亚基的缺失导致CO2的吸收受到严重影响,检测发现该亚基参与了NDH-1MS dimer和NDH-1S dimer的组装,但NDH-1S的组装并没有受到NdhB的影响。当NdhK和NdhL缺失后,NDH-1Sdimer和NDH-1S组装受到影响并不严重,但是CO2吸收速率明显地降低。这些结果表明,NDH-1S dimer和NDH-1S单独存在的情况下,CO2吸收都不能正常进行,只有完整NDH-1MS dimer的存在才能正常工作。同时我们的研究还发现NDH-1L、NDH-1MS以及NDH-1MSdimer都可以参与类囊体跨膜质子梯度的调控。CupB和CupA缺失能引起碳酸酐酶活性降低,但是CupB和CupA本身不具有碳酸酐酶活性。通过对集胞藻PCC6803基因组信息的分析,我们发现了一个和CupA互作的碳酸酐酶Slr0051,但是并没检测到Slr0051和CupB的相互作用。Slr0051主要定位在类囊体膜上,并且受到低浓度CO2的诱导表达;通过对Slr0051突变体在不同pH条件下生长状态分析发现,Slr0051的缺失更容易适应低pH的环境。Slr0051可能利用CupA定位到NDH-1MS复合体上共同调控CO2的转运,推测CupB可能具有类似的调控机制。我们的研究结果表明,在集胞藻PCC6803中,CupB和NDH-1M亚基一起调控了组成型CO2的吸收;同时我们在集胞藻PCC6803中发现了一个新的基因Slr0051,它能够与CupA共同调控CO2的吸收。