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目的：研究大鼠脑出血周边组织细胞凋亡及TNFα、ICAM-1的表达机制，探讨NAC抗细胞凋亡作用和对TNFα、ICAM-1表达的影响。
方法：1.大鼠105只，随机分为对照组，脑出血组，脑出血+NAC(N-乙酰-L-半胱氨酸)，各分为(出血6h，12h，24h，48h，3d，5d，7d)七个时间点。采用立体定位注入自体未肝素化动脉血复制大鼠脑出血模型。
2.采用免疫组化染色法检测脑组织TNFα、ICAM-1的表达；利用原位末端标记法检测出血周边组织神经细胞的凋亡。
结果：1.脑出血后6h血肿周边脑组织TNFα开始表达，48h达高峰，ICAM-112h开始表达，72h达高峰。各组与对照组之间有显著差异(均P＜0.05)，脑出血后TNFα与ICAM-1表达呈正相关(r=0.794，P＜0.05)，TNFα表达从开始到高峰均早于ICAM-1。
2.大鼠脑出血周边组织6h出现凋亡细胞，12h上升显著，3d凋亡细胞达峰值，7d仍有凋亡细胞表达。
3.NAC干预后周边组织TNFα、ICAM-1表达阳性细胞数及凋亡细胞数与脑出血组对应时间点比较显著下降(P＜0.05)。
结论：1.细胞因子TNFα、ICAM-1参与了脑出血周边组织炎性反应损伤。
2.脑出血周边组织存在着细胞凋亡病理生理过程。
3.NAC可抑制细胞因子TNFα、ICAM-1表达，同时具有抗细胞凋亡作用可改善脑出血预后。