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目的：探究KIFC1基因的异常表达对膀胱癌细胞生物学行为的影响。
方法：免疫组织化学染色方法检测KIFC1在54例膀胱癌石蜡标本中的表达情况，采用t-检验及卡方检验分析KIFC1表达量与54例膀胱癌患者的临床病理特征之间的关系。采用实时荧光定量PCR和WesternBlot方法筛选出在六种膀胱癌细胞系中高表达和低表达KIFC1的细胞株。采用特异性siRNA和CrispCas9技术敲低或敲除KIFC1，慢病毒感染方法过表达KIFC1，CCK-8试剂盒检测膀胱癌细胞增殖，Transwell和细胞流式分析分别检测膀胱系细胞迁移和凋亡，WesternBlot检测KIFC1和CyclinB1的表达水平。将膀胱癌细胞周期进行同步化后，用细胞流式技术分析MPM-2的表达水平在不用时期的变化，观察KIFC1对膀胱癌细胞进入G2/M期的影响。免疫共沉淀方法验证KIFC1和KPNA2间的互作关系，敲低KPNA2后，WesternBlot检测KIFC1在细胞浆和核中的表达差异。建立裸鼠皮下成瘤模型，体内观察过表达KIFC1对肿瘤生长的影响。
结果：免疫组织化学染色结果显示，KIFC1在膀胱癌组织中的表达水平显著升高此外，KIFC1的高表达与膀胱癌的T分期呈正相关。KIFC1低表达或沉默可明显抑制膀胱癌细胞的增殖能力，相反KIFC1过表达可促进膀胱癌细胞的增殖；WB结果显示CyclinB1的表达水平随着KIFC1表达量的高低而变化。细胞周期同步化实验结果显示，与对照组相比，敲低KIFC1会延迟5637细胞进入G2/M期的时间。裸鼠皮下成瘤实验结果表明，过表达KIFC1基因的UMUC3细胞组皮下瘤的生长高于对照组（P＜0.05）。免疫共沉淀的结果显示KIFC1和KPNA2之间存在互作关系，并且在膀胱癌细胞株中敲低KPNA2可抑制KIFC1入核。
结论：免疫组织化学染色结果显示KIFC1的表达与膀胱癌的T分期正相关；以KIFC1基因作为靶点，应用siRNA和CrispCas9对其进行沉默可明显降低膀胱癌5637、SW780细胞生长能力，而通过慢病毒感染过表达KIFC1，可增强膀胱癌细胞的体内、体外生长能力。此外，KPNA2可介导KIFC1入核，进一步缩短G2/M期，促进膀胱癌细胞生长。
方法：免疫组织化学染色方法检测KIFC1在54例膀胱癌石蜡标本中的表达情况，采用t-检验及卡方检验分析KIFC1表达量与54例膀胱癌患者的临床病理特征之间的关系。采用实时荧光定量PCR和WesternBlot方法筛选出在六种膀胱癌细胞系中高表达和低表达KIFC1的细胞株。采用特异性siRNA和CrispCas9技术敲低或敲除KIFC1，慢病毒感染方法过表达KIFC1，CCK-8试剂盒检测膀胱癌细胞增殖，Transwell和细胞流式分析分别检测膀胱系细胞迁移和凋亡，WesternBlot检测KIFC1和CyclinB1的表达水平。将膀胱癌细胞周期进行同步化后，用细胞流式技术分析MPM-2的表达水平在不用时期的变化，观察KIFC1对膀胱癌细胞进入G2/M期的影响。免疫共沉淀方法验证KIFC1和KPNA2间的互作关系，敲低KPNA2后，WesternBlot检测KIFC1在细胞浆和核中的表达差异。建立裸鼠皮下成瘤模型，体内观察过表达KIFC1对肿瘤生长的影响。
结果：免疫组织化学染色结果显示，KIFC1在膀胱癌组织中的表达水平显著升高此外，KIFC1的高表达与膀胱癌的T分期呈正相关。KIFC1低表达或沉默可明显抑制膀胱癌细胞的增殖能力，相反KIFC1过表达可促进膀胱癌细胞的增殖；WB结果显示CyclinB1的表达水平随着KIFC1表达量的高低而变化。细胞周期同步化实验结果显示，与对照组相比，敲低KIFC1会延迟5637细胞进入G2/M期的时间。裸鼠皮下成瘤实验结果表明，过表达KIFC1基因的UMUC3细胞组皮下瘤的生长高于对照组（P＜0.05）。免疫共沉淀的结果显示KIFC1和KPNA2之间存在互作关系，并且在膀胱癌细胞株中敲低KPNA2可抑制KIFC1入核。
结论：免疫组织化学染色结果显示KIFC1的表达与膀胱癌的T分期正相关；以KIFC1基因作为靶点，应用siRNA和CrispCas9对其进行沉默可明显降低膀胱癌5637、SW780细胞生长能力，而通过慢病毒感染过表达KIFC1，可增强膀胱癌细胞的体内、体外生长能力。此外，KPNA2可介导KIFC1入核，进一步缩短G2/M期，促进膀胱癌细胞生长。