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目的： 探讨E-cadherin、p120-catenin（p120ctn）、β-catenin和NF-κB在溃疡性结肠炎（ulcerative colitis，UC）中的表达及其意义。 方法： 采用免疫组织化学法检测23例UC结肠组织以及17例正常结肠组织中E-cadherin、p120ctn、β-catenin和NF-κB的表达情况，并用western blot半定量检测UC组织和正常组织中p120ctn和NF-κB的蛋白表达水平。对UC组与正常对照组E-cadherin、p120ctn、β-catenin和NF-κB的表达情况采用?2检验和Fisher确切概率法检验进行统计学分析，E-cadherin、NF-κB与p120ctn表达之间的相关性采用Spearman等级相关分析，以P＜0.05视为有显著性差异。 结果： 1.在UC结肠组织和正常结肠组织中，E-cadherin异常表达率分别为52.2％、0％（P＜0.05）；p120ctn异常表达率分别为73.9％、23.5％（P＜0.05）；β-catenin异常表达率分别为65.2％，17.6％（P＜0.05）；NF-κB异常表达率分别为78.4％、23.5％（P＜0.05），两组之间E-cadherin、p120ctn、β-catenin和NF-κB的异常表达率均有统计学差异。 2. p120ctn细胞膜表达与E-cadherin细胞膜表达呈正相关（r=0.404，P＜0.05），p120ctn细胞膜表达与NF-κB细胞核表达呈负相关（r=－0.347，P＜0.05）。 3.与正常对照组相比，UC组结肠组织中p120ctn蛋白表达水平下调（P＜0.05），NF-κB蛋白表达水平上调（P＜0.05），两组间比较均有统计学差异。 结论： 1.在UC结肠组织中，E-cadherin、p120ctn和β-catenin的表达均下调，黏膜屏障受损。 2.与此同时，在UC结肠组织中，NF-κB表达增强，该信号通路活化导致炎症的发生。 3.p120ctn可能通过调控细胞间粘附和炎症反应影响UC的发生发展。