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减数分裂是真核生物配子形成过程中发生的一种特殊细胞分裂方式。该过程中，同源染色体要进行配对、联会、重组等一系列关键事件，以保障遗传物质的均等分离。而同源重组(homologous recombination，HR)更是关键中的关键。在减数分裂前期Ⅰ，性母细胞主动进行大量DNA双链断裂(double-strand break，DSB)，介导HR，形成交叉结，确保同源染色体均等分离。但是HR并不是唯一的DSB修复方式，其他修复途径，如非同源末端连接(classical non-homologous end joining，C-NHEJ)，也能够参与DSB的非精确修复，并导致基因组的不稳定。因此，减数分裂过程中如何保障HR，避免DSB通过其他非精确途径进行修复，目前人们对于这一问题的认识还非常有限。 RAD1(Radiation sensitive1)和RAD17(Radiation sensitive17)不仅是重要的细胞周期检验点蛋白，还参与DNA复制及损伤修复等过程。本论文研究采用图位克隆方法，从水稻中分离出RAD1和RAD17的同源基因，命名为OsRAD1和OsRAD17。OsRAD1突变导致减数分裂细胞中出现非同源染色体间的黏连和染色体碎片，最终导致不育。进一步研究发现OsRAD1突变引起的染色体黏连是由于DSB异常修复导致的，并与OsKU70介导的C-NHEJ途径相关。结合减数分裂相关蛋白抗体的免疫荧光定位和双突变体分析，推测OsRAD1在修复途径中位于OsCOM1的下游和HEI10的上游，与OsRAD51C和OsDMC1平行发挥功能。此外，OsRAD1能够与OsRAD9和OsHUS1相互作用，形成9-1-1复合体，共同参与同源重组保障。Osrad17与Osrad1表型类似，均存在DSB修复缺陷。而Osrad17 Osrad1双突变体与它们的单突变体表型类似，表明它们同一途径发挥功能。酵母双杂交实验证明OsRAD17与OsRAD1相互作用，进一步证明OsRAD17可能通过与OsRAD1相互作用，招募9-1-1复合体，共同保障HR的正常进行。并且OsRAD17与OsZIP4存在部分功能冗余，均能促进同源染色体的配对和联会。 本研究首次探索了OsRAD1和OsRAD17在水稻减数分裂过程中的生物学功能，并揭示了OsRAD1与OsRAD17共同参与保障减数分裂同源重组和染色体联会的机制。本研究不仅为深入解析减数分裂同源重组的保障机制奠定了基础，也进一步加深了我们对减数分裂机制的认识，同时也为其它真核生物中对检验点相关蛋白的研究提供了线索。