【摘 要】
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铝是一种慢性神经毒性物质，它可在人体内蓄积造成神经系统慢性退行性改变，它的神经毒作用机制研究涉及到神经系统的多个环节。 本研究以氯化铝(A1C13)为研究对象，应用体外实
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铝是一种慢性神经毒性物质，它可在人体内蓄积造成神经系统慢性退行性改变，它的神经毒作用机制研究涉及到神经系统的多个环节。
本研究以氯化铝(A1C13)为研究对象，应用体外实验和体内实验方法探讨铝对中枢神经系统中大脑皮层和海马神经细胞的钙稳态的影响，并对其机制进行了研究。文章观察了A1C13对急性分离新生大鼠大脑皮层和海马神经细胞和原代培养大脑皮层和海马神经细胞的影响；体内实验中应用AlCl3对Wistar大鼠进行经口染毒，观察不同染毒时期和停止染毒后大鼠大脑皮层和海马细胞中钙稳态的改变，并对产生钙稳态改变的机制进行探讨。结果表明：铝可持续性地增加大脑皮层和海马神经细胞内[Ca2]i，破坏细胞内钙稳态，导致细胞内[Ca2+]i升高，继而引发一系列生理生化改变，产生神经毒性作用。说明细胞内[Ca2+]i升高是铝所致神经系统损伤的基础。
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