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ANGPTL4基因是本实验室在以细胞生长为基础的功能基因筛选中从人胎盘cDNA文库中克隆出的与血管生成素(angiopoietin)相关的新基因，起初命名为ppll58，现已由HUGO统一命名为ANGPTL4(angiopoietin-like4)。并用RACE-PCR获得其全长。该基因cDNA全长为1943bp，开放阅读框含1218bp，编码406个氨基酸，预测分子量为45．2kDa。Westernblot结果显示，该基因的真核表达产物分子量约为60kD，可能是翻译后修饰的结果。序列分析显示该基因N端有一疏水信号肽和卷曲(coiled-coil)结构域，C端有一纤维蛋白原样(fibrinogen-like)结构域。含有一糖基化位点。同源比较表明ANGPTLA与Ang2在氨基酸水平上具有40％的同源性。ANGPTL4定位于染色体19p13．3。
我们构建ANGPTL4基因全长及其功能结构域(fibronectin-likedomain,signalpeptide，coiled-coildomain)缺失突变体融合表达载体即ANGPTL4-GFP-N1、ANGPTIA-dell-GFP-N1、ANGPTL4-del2-GFP-N1、ANGPTL4-del3-GFP-N1，脂质体法将EGFP-N1空载体及其ANGPTL4基因缺失突变体分别转染肝癌细胞SMMC-7721，G418筛选，建立稳定细胞系。用稳定细胞系进行一系列实验来研究ANGPTIA基因及缺失突变体对肝癌细胞SMMC-7721生长的影响。结果表明ANGPTL4基因缺失突变体体外对肝癌细胞SMMC-7721的生长、集落形成具有明显的抑制作用(均为PO．05)。说明ANGPTL4基因缺失突变体对肝癌SMMC-7721细胞体内、外生长均具有明显抑制作用，但该抑制作用不是通过促进细胞凋亡实现的。
我们用脂质体法将EGFP-N1空载体及其ANGPTIA基因缺失突变体分别转染肝癌细胞SMMC-7721G418筛选，建立稳定细胞系，用稳定细胞系进行一系列实验来研究ANGPTL4基因及缺失突变体对肝癌细胞SMMC-7721体外血管新生的影响。结果表明ANGPTL4全长基因及缺失突变体ANGPTL4-del2对肝癌细胞SMMC-7721的体外迁移和侵润均有明显的促进作用(P<0．05)。ANGPTIA全长基因及缺失突变体ANGPTL4-del2对肝癌细胞SMMC-7721管状结构形成也有程度不同的促进作用。