【摘 要】
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本文论述了慢性吗啡处理对脑内某些核团的蛋白质表达改变可能是阿片依赖的重要机制之一。鉴于海马在药物奖赏及觅药行为中的已知作用，我们对慢性吗啡是否改变了海马蛋白质
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本文论述了慢性吗啡处理对脑内某些核团的蛋白质表达改变可能是阿片依赖的重要机制之一。鉴于海马在药物奖赏及觅药行为中的已知作用，我们对慢性吗啡是否改变了海马蛋白质表达以及这些蛋白质表达的改变对阿片依赖的影响进行了研究。蛋白质组研究发现，在能够可靠诱导阿片耐受和依赖的慢性给药方式下，吗啡显著地降低了乳酸脱氢酶2，二氢硫辛酸乙酰转移酶(丙酮酸脱氢酶复合物的E2组分)，NADH脱氢酶铁硫蛋白1，热休克蛋白类似物74的表达。这一结果得到相应mRNA表达降低及吗啡依赖小鼠海马ATP含量下降的进一步验证。用阿片受体拮抗剂纳曲酮预处理，不仅能够逆转慢性吗啡撤药引起的小鼠跳跃，还能逆转这四个蛋白质的表达降低及ATP含量的下降。提示海马ATP含量的下降，作为能量代谢相关酶表达改变的一个结果，可能参与了吗啡引起的小鼠躯体依赖的发生。与这一假设一致的是，腹腔注射高浓度葡萄糖能显著地抑制急性吗啡撤药后的小鼠跳跃行为，并增强海马的ATP含量，但对慢性吗啡作用没有影响。这些研究结果说明了海马乳酸脱氢酶2，二氢硫辛酸乙酰转移酶(丙酮酸脱氢酶复合物的E2组分)，NADH脱氢酶铁硫蛋白1的表达降低导致的ATP合成的损伤参与了吗啡引起的躯体依赖的发生的特性。
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