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目的：体外循环心内直视手术中良好的心肌保护是确保手术成功的重要手段。冷晶体停跳液是目前心肌保护普遍应用的方法之一，它能使心肌处于舒张停跳状态，维持心肌低温以降低心肌代谢及氧耗。然而在心脏阻断期间，心肌细胞内三磷酸腺苷（ATP）、磷酸肌酸（CP）水平显著下降，细胞内Ca2+代谢紊乱，氧自由基增加。冷晶体停跳液作为一种被动性保护措施是不能满足长时间主动脉阻断的心肌保护的要求。本实验通过在先天性心脏病矫治术中提供外源性能量底物一磷酸肌酸（creatine phosphate，CP），探讨其心肌保护作用以及对心肌细胞超微结构及凋亡的影响。
方法：
1）先天性心脏病矫治术患儿40例，随机分成两组，实验组（A）、对照组（B）每组20名。实验组（A）：在改良St.ThomasⅡ号心脏停搏液中加入注射用磷酸肌酸钠（CP）浓度为10mmol/L；对照组（B）：常规使用改良St.ThomasⅡ号心脏停搏液。两组均采用Stockert-ShillyⅡ型体外循环机，Minimax膜肺，常规体外循环（CPB）预充，Hct维持在0.20～0.28，ECC方法采用中低温（27.2±2.1）℃，全身灌注流量1.6～2.8 L/（㎡.min），平均主动脉压维持在40～60mmHg。两组患儿均用泵灌注心脏停搏液，依心电活动情况确定心脏停搏液灌注次数，首次剂量为15～20 ml/kg，以后量减半。2）于麻醉后手术开始前、手术后6小时、12小时、24小时抽取静脉血。心肺转流前，上腔静脉插管时剪取部分右心耳组织；心脏复跳，停止心肺转流拔除上腔静脉插管时再剪取部分未被结扎过的右心耳组织。3）在抽血后2小时内，将标本在4℃条件下置入离心机3000rpm5分钟取血清。心肌标本采集后部分立即浸入10％福尔马林液保存，24小时内制成石蜡块标本；部分立即侵入4％的戊二醛磷酸缓冲电镜液中固定做电镜观察。4）两组患儿体外循环CBP及手术均顺利，最终均能成功脱机。5）检测血清肌酸激酶同工酶、心肌肌钙蛋白Ⅰ；电镜观察两组心肌细胞超微结构变化；Tunel染色计算心肌细胞凋亡指数。6）将收集到的数据输入EXCEL数据库，用STATA7.0统计软件进行数据整理和分析，分析采用方差分析， P<0.05为差异有统计学意义。
结果：
1）两组患者术前基本情况：实验组（A）男12例，女8例，年龄（6.5±+2.2）岁，体重（13.9±5.5）kg，其中室间隔缺损12例（合并房缺1例），房间隔缺损5例，法洛四联症3例；对照组（B）男11例，女9例，年龄（6.9±2.4）岁，体重（14.3±5.2）kg，其中室间隔缺损13例（合并房缺2例），房间隔缺损4例，法洛四联症3例。开放升主动脉前后5 min均未用利多卡因，心律失常的发生率在两组间比较无明显差异（P>0.05）。2）手术结果：室间隔缺损单纯缝合7例，修补18例；房缺全部补片，法洛四联症行根治术。全部病人体外循环顺利手术顺利，均痊愈出院。两组间手术方式无显著差异（p>0.05）。3）血清肌酸激酶同工酶CK-MB（nh/ml）术前、术后6小时、12小时和24小时结果分别为：实验组12.46±3.41、54.78±11.69、102.44±19.07、52.41±12.73；对照组10.75±4.23、68.98±15.64、129.57±26.25、79.87±14.30。两组术前结果比较无差异（P>0.05），术后6小时、12小时和24小时3个时间点比较均有显著差异（P<0.05），实验组均低于对照组。5）心肌肌钙蛋白Ⅰ cTnl（ng/ml）术前、术后6小时、12小时和24小时结果分别为：实验组0.03±0.02、9.85±1.89、12.08±1.4、10.73±2.12：对照组0.04±0.01、15.26±3.75、28.18±4.54、25.41±6.02；两组间术前比较无差异（P>0.05），术后6小时、12小时和24小时3个时间点比较均有显著差异（P<0.05），实验组低于对照组。6）电镜下观察：术前心肌细胞超微结构两组间无差异均为正常心肌细胞；转流后对照组可见细胞间间隙增宽，胞浆，核膜肿胀，部分线粒体肿胀明显，嵴溶解，部分肌丝断裂，核异形，染色质凝集成块，边集等典型的凋亡细胞特征；实验组核膜、线粒体肿胀轻，嵴较清晰，其余损伤与对照组相似。7）心肌细胞凋亡指数实验组明显低于对照组（P<0.05）。
结论：
（1）外源性磷酸肌酸可明显减少先心病术后心肌肌酸激酶同工酶和肌钙蛋白Ⅰ的释放。（2）外源性磷酸肌酸可减轻心肌缺血再灌注损伤的超微结构变化，减少心肌细胞的凋亡。