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观察肝吸虫病大鼠和肝吸虫病人免疫分子的动态变化，探讨免疫分子在肝吸虫病发生发展中的作用，研究黄芪联合阿苯达唑对肝吸虫引起肝组织损伤的保护作用及作用机理。
方法：取72只健康纯系Wistar大鼠，随机分为正常对照组(8只)、阴性对照组(8只)、模型组(40只)和治疗组(16只)，建立肝吸虫病大鼠动物模型，对照组大鼠和感染后模型组大鼠正常喂养；治疗组16只大鼠随机分两组：①阿苯达唑治疗组(ALB)，在感染后第10周每只大鼠给予阿苯达唑50mg/kg/d，连续5天灌胃治疗；②黄芪联合阿苯达唑治疗组(ALB+MR)，在感染后第10周给予每只大鼠阿苯达唑50mg/kg/d，连续5天灌胃治疗，同时给予黄芪注射液800mg/kg/d腹腔注射，连续治疗30天；对照组用生理盐水给予相同处置；对照组、模型组和治疗组大鼠分别于灌胃后0w、2w、4w、6w、8w和14w处死；检测大鼠红细胞免疫功能，光镜下观察大鼠肝组织病理改变，测定大鼠血清ALT、TBIL、HA、LN和pⅢNP水平，测定大鼠血清和肝组织GSH-Px活性，测定大鼠肝组织SOD活性和MDA含量，ELISA法检测大鼠血清细胞因子IL-2和IL-4水平。另采集肝吸虫病人血清，检测免疫分子sIL-2R、IL-2、IL-4、IL-6、IL-8、IL-12、IFN-γ、TNF-α、MCP-1和sE-selectin水平。
结果：正常大鼠肝组织未见异常，模型组肝吸虫病大鼠肝组织病理改变显著，随感染时间延长逐渐加重，到感染第8周开始出现纤维化病变，经阿苯达唑和黄芪治疗后病理改变明显减轻。模型组肝吸虫病大鼠红细胞免疫功能异常，红细胞C3b-R花环率和RFER水平下降，红细胞IC-R花环率和RFIR水平升高，血清ALT、TBIL、HA、LN和pⅢNP水平升高，血清和肝组织GSH-Px活性和肝组织SOD活性下降，肝组织MDA含量升高，大鼠血清IL-2和IL-4水平异常；经黄芪和阿苯达唑治疗后，红细胞C3b-R花环率和RFER水平升高，红细胞IC-R花环率和RFIR水平下降，血清ALT、TBIL、HA、LN和pⅢNP水平下降，血清和肝组织GSH-Px活性和肝组织SOD活性明显升高，肝组织MDA含量下降，大鼠血清异常的IL-2和IL-4向正常水平方向改变，与单用阿苯达唑治疗相比，黄芪联合阿苯达唑治疗组疗效较好，各项异常指标恢复较快。肝吸虫病人免疫分子sIL-2R、IL-4、IL-6、IL-8、IL-12、TNF-α、MCP-1和sE-selectin水平均明显高于正常对照组，而IL-2水平明显低于正常对照组。
结论：免疫分子sIL-2R、IL-4、IL-6、IL-8、IL-12、TNF-α、MCP-1和sE-selectin参与肝吸虫感染引起的肝组织损伤的发生发展过程，黄芪联合阿苯达唑对于肝吸虫引起的肝组织损伤和肝纤维化具有保护作用，其机制可能与调节紊乱的细胞因子水平，抑制脂质过氧化、提高抗氧化酶活性有关。