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目的：支气管哮喘是由多种细胞及其组分共同参与、以可逆性气流阻塞和气道高反应性为特征的慢性炎症性疾病，是严重危害人类健康的常见病，气道重塑是其主要特征之一。气道重塑可引起小气道阻塞，也是与气道高反应性和哮喘严重程度关系最为密切的因素。哮喘气道重塑时气道结构发生诸多改变，其中包括气道平滑肌细胞（airway smooth muscle cells, ASMCs）肥大和增生等，ASMCs增生与哮喘严重程度和气道高反应性关系密切。有效抑制气道平滑肌细胞的过度增殖，是治疗难治性哮喘的根本途径。目前参与哮喘气道平滑肌细胞增殖的关键机制尚不十分清楚。Ca2+参与调节细胞的生长、增殖及凋亡[1]，因此一直是细胞增殖研究中的热点。经典瞬时受体电位（canonical transient receptor potenial，TRPC）基因家族被认为可编码介导胞外Ca2+内流的通道，是构成钙库操纵性Ca2+通道（store-operated Ca2+channels，SOCs）及受体操纵性Ca2+通道（receptor-operated Ca2+channels，ROCs）的重要分子基础，在调节钙离子浓度和细胞增殖中发挥着重要作用，特别是TRPC1和TRPC6。TRPC6还被证实与哮喘气道高反应性有关。PDGF作为重要的促有丝分裂原可引起ASMCs的增殖，在哮喘气道重塑中也发挥着重要作用，已有研究证实TRPC6在PDGF诱导的大鼠肺动脉平滑肌（PASMCs）的增殖中发挥着重要作用[2]，但目前尚未明确在其促进ASMCs增殖机制中是否有TRPC6的参与。本实验以体外培养的大鼠ASMCs为对象进行研究， 以明确TRPC6通道是否参与了PDGF诱导的ASMCs增殖，这不仅可以更深入地了解哮喘气道平滑肌细胞增殖的机制，还可以为临床防治哮喘提供新的靶点。 方法：采用组织贴块联合酶消化法培养原代大鼠ASMCs。用间接免疫荧光法鉴定平滑肌细胞及检测TRPC6在ASMC上的定位。用CCK-8法检测PDGF诱导ASMC增殖的模型。采用实时荧光定量PCR检测PDGF作用后TRPC1和TRPC6 mRNA的表达水平。Western blot检测PDGF作用不同时间后ASMCs中TRPC6蛋白的表达是否改变。CCK-8法检测不同浓度 TRPC6通道的激动剂和阻断剂对 PDGF诱导 ASMCs增殖作用的影响。 结果：（1）细胞免疫荧光显示：TRPC6存在于气道平滑肌细胞的细胞膜上；（2） CCK-8法检测细胞增殖发现，20ng/ml PDGF作用后 ASMC发生增殖（相对于对照组P<0.05）；PDGF分别与TRPC6通道的激动剂1-Oleoyl-2-acetyl-sn-glycerol（OAG）和flufenamic acid（FFA）及阻断剂SKF96365共同作用于ASMCs后，ASMCs的增殖较单独使用PDGF组出现不同程度的减弱，且减弱的程度与激动剂及抑制剂的剂量及作用时间相关；而TRPC6通道激动剂和抑制剂单独作用于ASMCs时并不影响其增殖。（3）实时荧光定量PCR结果示：PDGF分别作用于ASMCs12h、24h和48h后，ASMCs中TRPC6 mRNA表达明显升高（P<0.05），而TRPC1的表达无明显变化（P>0.05）。（4）Western blot检测结果示：PDGF分别作用于ASMCs24h和48h后，ASMCs中TRPC6蛋白表达与相应的对照组比较明显升高（P<0.05）。 结论：（1）TRPC6位于ASMCs的细胞膜上。（2）PDGF可以上调ASMCs中TRPC6 mRNA和蛋白的表达水平。（3）TRPC6的激动剂和阻断剂可以影响PDGF诱导ASMCs的增殖，证实TRPC6参与了PDGF诱导ASMCs增殖的过程，PDGF促进ASMCs增殖可能与其上调ASMCs TRPC6基因和蛋白的表达有关。