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目的:选择异丙肾上腺素诱导的大鼠心功能不全模型和小鼠心肌肥厚模型，研究白术对心脏损伤的对抗作用及其作用机制。 方法:1、白术对异丙肾上腺素致大鼠心功能不全的保护作用:健康雄性SD大鼠随机分为生理盐水诱导组和异丙肾上腺素诱导组，其中生理盐水组7只，异丙肾上腺素诱导组30只。大鼠心功能不全模型通过皮下多点注射异丙肾上腺素进行诱导，每次注射剂量为85 mg/kg/d，连续2d。造模结束后将异丙肾上腺素诱导组存活的18只大鼠随机分为模型组和白术组(2.4 g/kg)，将生理盐水诱导组大鼠作为正常组。白术组给药容量为1 mL/100 g/d，正常组和模型组给予等容量的饮用水灌胃。4周后进行动物处理，测定血流动力学参数，全心重量指数(HWI)和左心重量指数(LVWI)，通过HE染色及Masson染色进行心肌组织形态学观察，并测定心肌细胞平均横断面面积和心肌间质胶原体积分数(ICVF)，检测心肌总超氧化物歧化酶(T-SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量，测定血清N-末端B型利尿钠肽(NT-proBNP)含量和心肌三磷酸腺苷酶(ATP酶)活性，利用高效液相色谱（HPLC）技术检测心肌组织中磷酸肌酸(PCr)、三磷酸腺苷(ATP)、二磷酸腺苷(ADP)和单磷酸腺苷(AMP)含量，并计算ATP/ADP、ATP/PCr比值和总腺苷量TAN(TAN=ATP+ ADP+AMP)，并采用放射免疫法测定心肌中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量。2、白术对异丙肾上腺素致小鼠心肌肥厚的保护作用:将小鼠随机分成7组，分别为正常组、模型组、美托洛尔组(60 mg/kg)、白术低剂量组（2 g/kg）、白术中剂量组（4 g/kg）、白术高剂量组(8 g/kg)和白术对照组(4g/kg)，每组10只。除正常组和白术对照组外，其余各组小鼠每天皮下注射2 mg/kg/d异丙肾上腺素注射液，正常组和白术对照组小鼠皮下注射等容量生理盐水，连续7天。各组小鼠灌胃给予受试药，给药容量为0.2 mL/10 g/d，正常组和模型组小鼠灌服等容量的饮用水，造模当天开始灌胃，连续7天。最后一次给药后24 h，测量HWI和LVWI，HE染色后进行心肌组织形态学观察和测量心肌细胞平均横断面面积，进行血清GSH-Px、T-SOD、MDA、一氧化氮(NO)、环磷酸腺苷(cAMP)和醛固酮(ALD)水平的检测，测定心肌组织中AngⅡ含量，实时定量PCR法检测心肌组织中血管紧张素转化酶(ACE)和血管紧张素Ⅱ2型受体(AT2)的基因表达量。 结果:1、白术对异丙肾上腺素致大鼠心功能不全的保护作用:模型组大鼠动脉收缩压(SBP)显著下降，动脉舒张压(DBP)、平均动脉压(MABP)、左心室收缩压(LVSP)和左心室内压最大下降速率（-dP/dtmax）有下降趋势，左心室舒张末压(LVEDP)有上升趋势，脉压(PP)和室内压最大上升速率(+dP/dtmax)无明显改变;HWI和LVWI显著升高，心肌病理显示明显的心脏肥大和心肌纤维化;血清NT-proBNP含量和心肌MDA含量显著提高，GSH-Px活力显著降低，而心肌T-SOD、Na+/K+-ATP酶和Ca2+/Mg2+-ATP酶活力未见明显改变;PCr/ATP比率有下降趋势，而ATP、ADP、AMP、TAN、PCr浓度和ATP/ADP无明显变化，心肌AngⅡ含量显著升高。白术组大鼠SBP和-dP/dtmax显著增高，LVEDP有下降趋势，DBP、MABP、LVSP和+dP/dtmax有上升趋势，PP无明显改变;HWI和LVWI显著降低，心肌病理显示心脏肥大和心肌纤维化程度减轻;血清NT-proBNP含量和心肌MDA含量显著降低，心肌T-SOD、GSH-Px、Na+/K+-ATP酶和Ca2+/Mg2+-ATP酶活力未见明显改变;PCr/ATP有上升趋势，而ATP、ADP、AMP、TAN、PCr和ATP/ADP无明显变化;心肌AngⅡ含量明显降低。2、白术对异丙肾上腺素致小鼠心肌肥厚的保护作用:模型组小鼠HWI、LVWI和心肌细胞平均横断面积明显增加，心肌病理显示明显的心肌细胞肥大;血清T-SOD和GSH-Px活性与NO含量明显降低，血清MDA、cAMP和ALD含量显著上升，心肌AngⅡ含量显著增加，心肌ACE和AT2受体表达量未见显著变化。白术给药后，小鼠HWI、LVWI和心肌细胞平均横断面面积明显下降，心肌病理显示心肌细胞肥大被明显抑制;血清T-SOD活性明显升高，血清GSH-Px活性和NO含量未见明显改变，血清MDA、cAMP和ALD含量以及心肌AngⅡ含量显著下降，心肌ACE受体表达量未见显著变化，AT2受体基因表达量显著增加。 结论:白术具有对抗异丙肾上腺素诱导的心脏损伤作用，体现在改善血液动力学参数异常，抑制心脏肥大和心肌纤维化以及改善心肌组织病理学损伤，抑制NT-proBNP水平升高。其作用机制可能与其抗氧化应激、抑制过度分泌的交感神经系统和RAAS，上调RAAS的AT2受体基因表达有关。