【摘 要】
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研究人员在第一部分和第二部分实验一的证据表明:NAC对枯否细胞的抑制作用并非依赖谷胱甘肽介导,而可能取决于氧化/还原巯基比.另外,在实验一中研究人员发现,LPS刺激并不改变
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研究人员在第一部分和第二部分实验一的证据表明:NAC对枯否细胞的抑制作用并非依赖谷胱甘肽介导,而可能取决于氧化/还原巯基比.另外,在实验一中研究人员发现,LPS刺激并不改变枯否细胞内谷胱甘肽水平,表明氧应激可能并不是LPS刺激枯否细胞的主要产物.研究人员在实验二的观察中发现:清除预处理的抗氧化剂后,其对NF-κB的抑制作用仍然存在,说明抗氧化剂不是通过单纯的灭活氧自由基来达到抑制作用.而且,无论在炎症刺激之前或之后使用抗氧化剂,均可以抑制炎症反应.实验三的研究又证明了抗氧化剂抑制LPS介导的激活作用需蛋白合成过程,说明抗氧化剂对枯否细胞的抑制作用存在一个独立的信号转导过程,但此过程不同于地塞米松对Iκ-α的依赖性途径,而是发生在NF-κB入核之后通过激活炎症失活机制产生.
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