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背景:急性胰腺炎是临床常见疾病,近年来发病率不断增高。其死亡率约为6%至10%,如出现并发症可高达35%或更高。最初认为,病程中胰腺及其他器官所释放的炎症介质决定了胰腺炎的进展。近来研究发现,在胰腺炎症发生时,腺泡细胞凋亡与其病情严重程度呈负相关,腺泡细胞凋亡在急性期是一种保护现象。因此,研究胰腺腺泡细胞凋亡的机制并使用药物诱导其凋亡具有重要意义。目的从胰腺腺泡细胞凋亡的角度探讨白细胞介素1受体拮抗剂(IL-1Ra)干预急性胰腺炎的可能机制。方法72只SD大鼠,胰腺被膜下注射牛磺胆酸钠建立大鼠急性坏死性胰腺炎模型后随机分为胰腺炎组,IL-1Ra干预组,并另设对照组,仅胰腺被膜下注射等量的生理盐水,每组24只,各组造模后在1、2、6、12 h 4个时间点分别检测6只大鼠。干预组分别于制模前12、6、2 h及制模时各注射IL-1Ra 1mg/100mg体重,胰腺炎组仅同时注射等量生理盐水。应用细胞凋亡原位标记检测(TUNEL)染色、免疫组化技术等检测胰腺细胞凋亡及凋亡调控基因Bax、Bcl-2、Fas、FasL的蛋白表达。结果干预组1、2、6、12 h胰腺细胞凋亡指数均显著高于胰腺炎组相应时间点凋亡指数(均P＜0.01)。对照组见较弱的Bax、Fas的表达,干预组各时间点胰腺细胞Bax、Fas染色阳性率明显高于胰腺炎组(均P＜0.01);对照组未见Bcl-2表达,干预组各时间点胰腺细胞Bcl-2染色阳性率与胰腺炎组相比无显著差异性(均P＞0.05);胰腺炎组、干预组中均没有见到胰腺腺泡细胞中FasL表达,但是在间质中均可见浸润的炎性细胞FasL免疫组化染色阳性。结论IL-1Ra干预急性胰腺炎的机制可能不仅限于对炎症反应的抑制,它可能是通过上调凋亡调控基因Bax和Fas/FasL系统的表达,诱导胰腺腺泡细胞的凋亡从而减轻胰腺炎的严重程度。