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目的：筛选一种具有神经保护作用的复合型神经保护生物肽CBN-1，探讨其神经保护的作用机制。方法：利用生物信息学技术，筛选一种具有神经保护作用的复合型生物肽CBN-1，利用细胞和动物实验验证CBN-1的生物学活性，然后进一步研究可能的作用机制。细胞实验使用大鼠视网膜神经节细胞5（retinal ganglial cells，RGC-5cells），常规培养后加入生物肽CBN-1干预，观察CBN-1对细胞Trk受体磷酸化水平、PI3K/Akt通路表达、ERK通路表达、BCL-2蛋白家族含量的影响；使用PI3K/Akt通路LY294002和Wortmannin以及ERK通路抑制剂PD098059，观察上述信号通路抑制剂对细胞生存率的影响；建立RGC-5细胞的缺氧或NMDA损伤模型，观察CBN-1对细胞死亡率、细胞微管蛋白β-III-tubulin含量、Caspase3含量的影响。动物实验选择成年雄性Wistar大鼠，建立高眼压模型或NMDA损伤模型，玻璃体腔注射生物肽CBN-1，7天后观察视网膜神经节细胞层细胞凋亡、视网膜厚度变化、组织中BCL-2蛋白家族含量和Caspase3含量。结果：利用生物信息学技术，筛选出一种含有17个氨基酸的新型生物肽CBN-1。细胞实验部分，CBN-1与RGC-5细胞作用24小时后，能够显著提高细胞Trk受体的磷酸化水平，提高细胞中Bcl-2含量，降低Bad和Bax的含量；CBN-1能够提高Akt和Erk1/2的磷酸化水平，使用抑制剂LY294002、Wortmannin以及PD098059后，细胞死亡率显著升高；生物肽CBN-1能够降低NMDA损伤后细胞的凋亡，降低缺氧或NMDA损伤模型下细胞的死亡率，提高NMDA损伤后细胞微管蛋白β-III-tubulin的表达；生物肽CBN-1能够降低NMDA损伤后细胞中Caspase3的含量，使用Caspase3抑制剂Z-DEVD-FMK后，细胞死亡率显著降低。动物实验部分，玻璃体腔注射生物肽CBN-1七天后，实验组神经节细胞层的细胞凋亡数量显著低于对照组，视网膜组织中Bcl-2含量显著高于对照组，而Bad和Bax的含量无显著性差异；实验组视网膜组织中Caspase3含量显著低于对照组，视网膜厚度无显著变化。结论：生物肽CBN-1具有一定的神经保护活性，CBN-1的神经保护活性可能主要通过结合Trk受体，激活PI3K/Akt和ERK信号通路来实现的；生物肽CBN-1的神经保护活性在眼科具有一定的临床应用前景。