【摘 要】
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该研究用NO作用于小鼠虫卵肉芽肿模型,通过调控NO合成,介导TH1/TH2免疫偏移,控制血吸虫卵肉芽肿病变,首次在国内报道并证实了NO在日本血吸虫感染小鼠肝肉芽肿病变过程中可能
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该研究用NO作用于小鼠虫卵肉芽肿模型,通过调控NO合成,介导TH1/TH2免疫偏移,控制血吸虫卵肉芽肿病变,首次在国内报道并证实了NO在日本血吸虫感染小鼠肝肉芽肿病变过程中可能是一种与TH1/TH2细胞因子具有同样重要作用的调节因子，并可能是通过调节TH1/TH2细胞因子而发挥作用的,通过调控NO合成介导TH1/TH2免疫偏移可能是控制血吸虫卵肉芽肿病变的新途径.1.NO介导TH1/TH2反应对血吸虫鼠肝肉芽肿病变作用结论:NO与血吸虫iNOSmRNA诱导和形成密切相关,NO在iNOSmRNA调节中起重要作用.2.肉鸡腹水征自由基介导淋巴系统的组织病理学变化我们研究首次从亚细胞结构即心脏和肝脏线粒体自由基,运用硫代巴比妥法和羟胺法测定其脂质过氧化终产物丙二醛,(MALondialdehyde,MDA)含量以及抗氧化超氧化物歧化酶(Supersede dismutase,SOD)活性,与对照肉鸡相比,腹水综合征肉鸡主要组织MDA含量升高(P<0.05)或显著升高(P<0.01),SOD活性降低(P<0.05)或显著降低(P<0.01),氧自由基参与了肉鸡腹水综合征的发生发展过程.首次从淋巴系统组织病理学角度探讨该病发生的病因和腹水形成的机理,分析其形态与功能变化的规律与特点,从而为制定肉鸡腹水综合征的防治措施提供理论依据.
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