【摘 要】
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该论文在实验研究基础上,根据巨噬细胞钙信号形成通路和调控网络,新创建了Toll样受体活性动力学方程,并考虑了胞内内质网钙库释放Ca和IP浓度,建立了表述细胞内自由钙离子浓度
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该论文在实验研究基础上,根据巨噬细胞钙信号形成通路和调控网络,新创建了Toll样受体活性动力学方程,并考虑了胞内内质网钙库释放Ca<2+>和IP<,3>浓度,建立了表述细胞内自由钙离子浓度({Ca<2+>}<,i>)动力学的四元变量数学模型,特异性的模拟了腹腔巨噬细胞(PMφ)的钙信号动力学系统.模拟结果显示,模型可以模拟脂多糖(Lipopolysaccharide, LPS)诱发巨噬细胞产生{Ca<2+>}<,i>的单稳态峰.解的幅值、上升和下降的速率及时程与LPS关联的参数k<,2>呈现剂量依赖性的关系,并且出现了超剂量抑制效应.胞外无钙条件下LPS诱发的{Ca<2+>}<,i>动力学模拟显示,{Ca<2+>}<,i>峰值得到了显著的抑制.通过建立的模型,研究分析了中药有效成分大黄素(Emodin)抑制酪氨酸激酶(PTK)活性和促进细胞外钙流入的作用.在LPS诱发PMφ{Ca<2+>}<,i>单稳态峰的模型中,第一次提出了描述Toll样受体活化和失活的动力学表述,设定了这两个过程与LPS的关系,为进一步实验研究提示了方向.通过对大黄素作用效果的模拟,从理论角度支持了大黄素抑制PTK和促进外钙内流的作用效果.
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