【摘 要】
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本文观察了局灶性脑缺血再灌注后多聚(ADP-核糖)聚合酶[poly(ADP-ribose)polymerase.PARP]表达的时空变化及其与caspase-3表达的相关性，探讨PARP在局灶性脑缺血再灌注损伤中的
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本文观察了局灶性脑缺血再灌注后多聚(ADP-核糖)聚合酶[poly(ADP-ribose)polymerase.PARP]表达的时空变化及其与caspase-3表达的相关性，探讨PARP在局灶性脑缺血再灌注损伤中的作用。
研究采用改良线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型(MCAO-R)，随机分为正常组、假手术组、缺血2小时、缺血3小时和缺血6小时分别再灌注12小时、1天、3天、7天共14组。处死大鼠前进行神经功能缺陷评分；运用免疫组织化学方法和原位杂交方法检测PARP(116kDa)、PARP(24kDa)和caspasse-3表达的时空变化，并进行定性和定量分析，HE染色观察组织病理变化。
结论为，脑缺血再灌注损伤诱导PARP(116kDa)和caspase-3表达增强，PARP在脑缺血再灌注损害中具有双重作用，而caspase-3则是缺血性脑损害反应中关键的细胞死亡效应分子。在脑缺血再灌注损伤中PARP的活化参与了细胞凋亡的启动，但在损伤过程中其主要的作用是导致细胞坏死而非凋亡。
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