论文部分内容阅读
目的：流行病学和一些体外研究显示流感病毒感染有致动脉粥样硬化的作用。因此，我们通过动物实验，来探讨流感病毒感染致动脉粥样硬化及斑块不稳定的机制。 方法：将72只C57BL/6小鼠随机分为6组，即正常饮食组，高脂组，流感病毒组，流感病毒感染加疫苗组，流感病毒加高脂组和流感病毒加高脂、疫苗组。用免疫组化染色法来检测小鼠主动脉的NF-κB、MCP-1和MMP-9。用全自动生化分析仪检测血清胆固醇和甘油三酯。 结果：免疫组织化学染色显示，除了正常饮食组，NF-κB、MCP-1和MMP-9在其余各组小鼠均有表达。在未给予高脂饮食的三组小鼠间，NF-κB，MCP-1和MMP-9表达的阳性率存在统计学差异(P<0.05)。流感病毒组的阳性率高于流感病毒感染加疫苗组的阳性率(P<0.05)。在给予高脂饮食的三组小鼠间，该阳性率差异非常显著(P<0.01)。流感病毒加高脂组的阳性率明显高于流感病毒加高脂、疫苗组(P<0.01)。流感病毒加高脂组的该阳性率也显著高于流感病毒组。三组给予高脂饮食的小鼠，其血清胆固醇和甘油三酯的水平高于正常饮食组。未给予高脂饮食的三组小鼠间，血清胆固醇和甘油三酯的水平无统计学差异。 结论：在流感病毒感染所致的动脉粥样硬化形成过程中，病毒可能激活了NF-κB信号通路。该通路调控的一些炎性因子参与动脉粥样硬化的发生发展，并触发动脉粥样斑块的不稳定。