脑淋巴引流阻滞对缺血性脑损伤的影响及机制

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研究表明,虽然脑内至今尚未发现衬有内皮细胞的淋巴管,但存在淋巴引流。脑的淋巴引流不仅直接参与脑脊液循环,而且承担着脑脊液及脑组织间隙中蛋白质等大分子物质的回吸收,在维持脑组织内环境稳定、调整颅内压、维持脑的正常生理功能等方面都具有重要作用。生理状态下,脑淋巴引流量维持在一个动态的平衡,但某些病理情况,如血脑屏障破坏、颅内压增加或降低、颈部疾病导致颅外淋巴引流障碍等均可影响淋巴引流量,进而影响脑的生理功能,因此维持脑淋巴引流量的动态平衡非常重要。本实验运用伊文氏蓝标记的白蛋白来定量分析脑淋巴引流量,以期来量化脑淋巴引流,揭示其变化规律。 众多实验证实,脑内淋巴液经神经周围淋巴管和血管周围的淋巴管前淋巴系统引流到颅外淋巴系统,引流途径的受阻可引起脑组织血浆蛋白等大分子物质潴留,由此导致脑水肿的形态和功能改变,形成所谓淋巴滞留性脑病(lymphostatic encephalopathy,LE)。淋巴滞留性脑水肿在人类病理学中占有重要地位,然而由于脑淋巴引流长期被人们所忽视,LE的症状及体征又缺乏特异性,相当一部分病人被误诊为“假性脑瘤”、“耳源性脑积水”、“原发性急性脑病”及“良性颅内高压症”等。临床上,脑卒中病人在合并颈部的各种炎症、扁桃体切除术、颈部肿瘤的淋巴结清除术及放射治疗后,其病情往往加重。为了阐明其机制,本实验建立大鼠永久性局灶性脑梗塞和脑淋巴引流阻断模型,通过观察梗塞时脑淋巴引流阻断前后缺血侧大脑组织脑含水量、Ca2+和谷氨酸含量、脑梗塞体积、N-甲基-D-天冬氨酸受体1(NMDAR1)以及基质金属蛋白酶9(MMP-9)等的表达水
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